Билирубин в крови норма у женщин после 50: Билирубин норма: у женщин, мужчин и детей

Синдром Жильбера / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Чкаловская

Санкт-Петербург,
ул. Пионерская, 63

[email protected]

+7 (812) 426-35-35+7 (921) 587-81-81

+7 (812) 426-35-35

Синдром Жильбера, или доброкачественная функциональная гипербилирубинемия, при котором в крови повышается преимущественно непрямой билирубин.

Данное состояние обусловлено мутацией гена, который кодирует фермент, участвующий в обмене билирубина.

Синдром Жильбера характеризуется:

• умеренным повышением содержания непрямого (несвязанного) билирубина в крови
• частичной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, активность которой составляет приблизительно 30% от нормы
• уменьшением повышенного билирубина под действием фенобарбитала
• отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени.

Синдром Жильбера чаще встречается у мужчин в возрасте 20-30 лет.

Симптомы синдрома Жильбера

К симптомам синдрома Жильбера относятся:

• быстрая утомляемость
• слабость, головокружение
• бессонница, нарушения сна
• дискомфорт в правом подреберье
• желтушность склер разной степени интенсивности (желтушное окрашивание кожи отмечается лишь у некоторых больных), не сопровождающаяся кожным зудом, появляющаяся или усиливающаяся при физическом напряжении, употреблении алкоголя, голодании, во время инфекционных заболеваний
• формирование билирубинатных камней в желчном пузыре или протоках.

К более редким симптомам можно отнести симптомы диспепсии (нарушения пищеварения):

• снижение или отсутствие аппетита
• горький привкус во рту
• отрыжка горьким после еды
• изжога
• тошнота, редко рвота
• нарушения стула — запоры (отсутствие стула в течение нескольких дней или недель) или поносы (частый жидкий стул)
• вздутие живота
• чувство переполнения желудка
• неприятные ощущения и боли в правом подреберье. Как правило, они носят тупой, тянущий характер. Чаще возникают после погрешностей в диете, например, после употребления жирной или острой пищи
• иногда наблюдается увеличение размеров печени.

Синдром Жильбера обостряется при следующих условиях:

• отклонение от диеты (голодание или, наоборот, переедание, употребление жирной пищи)
• употребление алкоголя
• прием некоторых лекарственных средств (анаболических стероидов — аналогов половых гормонов, применяемых для лечения гормональных заболеваний, а также используемых спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов; глюкокортикоидов, антибактериальных препаратов, нестроидных противовоспалительных препаратов)
• чрезмерная физическая нагрузка
• стресс
• различные операции, травмы
• простудные и вирусные заболевания (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит (воспаление печени, вызванное вирусами гепатита A,B,C,D,E)).

Диагностика

Старт диагностики — это анализ крови на общий билирубин. Общий билирубин при синдроме Жильбера колеблется на уровне от 21 до 51 мкмоль/л и периодически, под влиянием физического напряжения или заболеваний, повышается до 85-140 мкмоль/л.

При этом нормальные значения билирубина для взрослых мужчин и женщин таковы:

• общий билирубин: 5,1 – 17,1 ммоль/л
• прямой билирубин: 1,7 – 5,1 ммоль/л
• непрямой билирубин: 3,4 – 12 ммоль/л.

При подозрении на синдром Жильбера проводят специальные диагностические пробы:

1. Проба с голоданием. На фоне голодания или соблюдения в течение 48 часов низкокалорийной диеты (400 ккал в сутки) концентрация билирубина в сыворотке крови возрастает на 50-100%. Билирубин определяют в день начала пробы утром натощак и спустя двое суток. При этом точная причина повышения билирубина при голодании неизвестна.
2. Проба с фенобарбиталом. Приём фенобарбитала стимулирует активность фермента глюкуронилтрасферазы и приводит к снижению уровня билирубина.
3. Наиболее точным методом диагностики является генетическое исследование,выявляющее типичную мутацию.

Лечение синдрома Жильбера

Как правило, пациенты с синдромом Жильбера не нуждаются в специальном лечении, поскольку синдром Жильбера – это не истинное заболевание, а индивидуальная особенность организма.

Основное значение имеет соблюдение режима труда, питания, отдыха. Не рекомендуются чрезмерные физические перегрузки (профессиональные занятия спортом), прямые солнечные лучи, большие перерывы в еде, ограничение жидкости.

Если билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием — можно провести курс лечения внутривенным капельным вливанием кристаллоидных растворов, гепатопротекторов, на фоне чего содержание билирубина снижается до нормы и состояние пациента улучшается за время проведения самой процедуры.

Для быстрого снижения билирубина проводят курсовое лечение фенобарбиталом, сорбентами.

Синдром Жильбера не является поводом для отказа от прививок.

В дальнейшем рекомендовано профилактическое проведение УЗИ органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев.

Прогноз

Синдром Жильбера можно считать вариантом нормы, поэтому прогноз для этих пациентов благоприятный. Люди с синдромом Жильбера практически здоровы и они не нуждаются в лечении. Хотя гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, синдром Жильбера не сопровождается повышением смертности. Однако возможно развитие холелитиаза, психосоматических расстройств.

Врачи, лечащие заболевание

Пахомова Инна Григорьевна

Врач терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент

О враче

Прашнова Мария Константиновна

Главный врач, гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н.

О враче

Имя

Телефон

Отправляя данную форму, вы даете согласие на обработку персональных данных

Лечение синдрома Жильбера

При отсутствии жалоб пациенты с синдромом Жильбера обычно в лечении не нуждаются. Если уровень билирубина поднимается выше 50 ммоль/л и самочувствие ухудшается, показано применение гепатопротекторов. Лечение направлено как на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы), так и на снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Пациентам с нарушением оттока желчи необходимо наблюдение и профилактическое лечение для предупреждения желчнокаменной болезни.

Пациент в результате лечения получит

1. Отсутствие симптомов и улучшение качества жизни.
2. Профилактику осложнений и удлинение ремиссии.
3. Устранение факторов риска развития желчнокаменной болезни.

Советы и рекомендации

Желательно по-возможности исключить провоцирующие факторы риска: значительные физические нагрузки, обезвоживание, голодание, злоупотребление алкоголем. Пациентам с синдромом Жильбера не рекомендуется прием препаратов, в метаболизме которых участвует фермент глюкуронил-трансфераза, так как возможно развитие желтухи и повышение билирубина.

Справочная информация

Синдром Жильбера(непрямая гипербилирубинемия) – это распространенное наследственное нарушение обмена билирубина, при котором увеличивается содержание непрямого билирубина в крови. Это происходит из-за снижения скорости поглощения непрямого билирубина гепатоцитами (клетками печени) из плазмы крови. Вызывает это нарушение мутация гена, который отвечает за кодирование фермента, участвующего в обмене билирубина.

Прогноз заболевания благоприятный, возможны обострения, которые провоцируются нервной и физической перегрузкой и некоторыми заболеваниями. У пациентов может наблюдаться желтушность кожи и белков глаз, но во многих случаях сохраняется нормальный цвет при повышенном билирубине.

Основные симптомы

• быстрая утомляемость, слабость, головокружение;
• бессонница, нарушения сна;
• ощущение дискомфорта в правом подреберье;
• может присутствовать пожелтение белков глаз или кожи разной степени интенсивности;
• повышение билирубина и пожелтение  появляется или усиливается во время инфекционных заболеваний, при физическом напряжении, употреблении алкоголя, голодании.

Механизм развития заболевания

Синдром Жильбера обусловлен мутацией в гене UGT1A1, который кодирует фермент – глюкуронил-трансферазу. Непрямой билирубин образуется при распаде белков, содержащих гемоглобин с помощью специальных клеток-макрофагов разных органов и систем, селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. Непрямой билирубин поступает в кровь и в норме в гепатоцитах (клетках печени) связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента – глюкуронил-трансферазы. При недостаточности фермента нарушается захват билирубина клетками печени и непрямой билирубин снова поступает в кровь. Непрямой билирубин нерастворим в воде, но хорошо растворим в жирах, поэтому он может взаимодействовать с молекулами фосфолипидов клеточных мембран, в особенности клеток головного мозга, чем объясняется его токсическое воздействие на нервную систему и развитие астено-невротического синдрома при повышении билирубина.

Когда необходимо обратиться к врачу

При появлении диспепсических явлений: тошноты, боли в правом подреберье или под ложечкой или при повышении уровня билирубина выше 50 ммоль/л и появлении желтухи.

Осложнения

Образование пигментных камней на основе билирубина в желчном пузыре или желчных протоках и повреждение билиарного тракта.

Синдром Гилберта — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Синдром Гилберта

NORD выражает благодарность Намите Рой-Чоудхури, доктору философии, и Джаянте Рой-Чоудхури, доктору медицины, профессорам медицины и молекулярной генетики, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Печень Исследовательскому центру за помощь в подготовке настоящего доклада.

Синонимы синдрома Жильбера

• конституциональная дисфункция печени
• семейная негемолитическая желтуха
• Gilbert-Lereboullet syndrome
• Gilbert’s disease
• hyperbilirubinemia I
• Meulengracht’s disease
• unconjugated benign bilirubinemia

Subdivisions of Gilbert Syndrome

• No subdivisions found

Signs & Symptoms

Causes

Gilbert syndrome is наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Генетические заболевания определяются комбинацией генов того или иного признака, находящихся в хромосомах, полученных от отца и матери.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует аномальный ген одного и того же признака от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один ген болезни, он будет носителем болезни, но обычно не будет проявлять симптомов. Риск для двух родителей-носителей передать дефектный ген и, следовательно, родить больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск рождения ребенка-носителя, как и родители, составляет 50% при каждой беременности. Вероятность того, что ребенок получит нормальные гены от обоих родителей и будет генетически нормальным по этому конкретному признаку, составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Исследователи установили, что синдром Жильбера вызывается мутациями гена UGT1A1, расположенного на длинном плече (q) хромосомы 2 (2q37). Хромосомы, присутствующие в ядре клеток человека, несут генетическую информацию для каждого человека. Клетки человеческого тела обычно имеют 46 хромосом. Пары хромосом человека пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин есть одна X и одна Y хромосома, а у женщин две X хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество полос, которые пронумерованы. Например, «хромосома 2q37» относится к полосе 37 на длинном плече хромосомы 2. Пронумерованные полосы указывают расположение тысяч генов, присутствующих в каждой хромосоме.

Ген UGT1A1 содержит инструкции по созданию (кодированию) фермента печени, известного как уридиндифосфат-глюкуронозилтрансфераза-1A1 (UGT1A1). Этот фермент необходим для превращения (конъюгации) и последующего выведения билирубина из организма.

Легкая желтуха, связанная с синдромом Жильбера, возникает из-за снижения количества этого фермента, что приводит к накоплению в организме неконъюгированного билирубина. Билирубин представляет собой оранжево-желтый желчный пигмент, который в основном является побочным продуктом естественного распада (дегенерации) эритроцитов (гемолиз). Билирубин циркулирует в жидкой части крови (плазме), связанной с белком, называемым альбумином; это называется неконъюгированным билирубином, который не растворяется в воде (водонерастворимый). В норме этот неконъюгированный билирубин поглощается клетками печени и с помощью фермента UGT1A1 превращается в водорастворимые глюкурониды билирубина (конъюгированный билирубин), которые затем выделяются с желчью. Желчь хранится в желчном пузыре и, при необходимости, проходит в общий желчный проток, а затем в верхнюю часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку) и способствует пищеварению. Большая часть билирубина выводится из организма с калом.

Лица с синдромом Жильбера сохраняют примерно одну треть нормальной активности фермента UGT1A1 и способны конъюгировать достаточное количество билирубина для предотвращения развития симптомов. Однако в некоторых случаях, особенно когда пострадавший голодает, обезвожен или плохо себя чувствует, может развиться легкая желтуха.

Пораженные группы населения

Синдром Жильбера чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Расстройство затрагивает примерно 3-7 процентов людей в общей популяции. Синдром Жильбера поражает людей всех рас. Он присутствует при рождении, но может оставаться недиагностированным до позднего подросткового возраста или до двадцати лет. Синдром Жильбера был впервые описан в медицинской литературе в 1901.

Диагностика

Диагноз синдрома Жильбера часто ставится, когда кровь, взятая для планового медицинского осмотра или другой болезни, такой как инфекция, обнаруживает слегка повышенный уровень билирубина. Поскольку уровни билирубина колеблются, анализы крови не всегда могут показать повышенный уровень билирубина. У людей определяют наличие синдрома Жильбера по наличию гипербилирубинемии при отсутствии гемолиза (преждевременного распада эритроцитов) или структурного повреждения печени.

Стандартная терапия

Лечение

В большинстве случаев синдром Жильбера не вызывает симптомов и лечение не требуется. Может возникнуть легкая желтуха, но она не вызывает никаких проблем. Синдром Жильбера считается легким, безвредным (доброкачественным) состоянием и связан с нормальной продолжительностью жизни. Некоторые лекарства, такие как препарат для лечения рака иринотекан, могут вызывать диарею при введении пациентам с синдромом Жильбера.

Исследовательская терапия

Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете на сайте www.clinicaltrials.gov. Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые из них поддерживаются частным сектором, публикуются на этом правительственном веб-сайте.

Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, обращайтесь в отдел набора пациентов NIH:

Бесплатный звонок: (800) 411-1222
Телетайп: (866) 411-1010
Электронная почта: [email защищено]

Для получения информации о клинических испытаниях, спонсируемых частными источниками, обращайтесь:

www.centerwatch.com

Контакты для получения дополнительной информации о синдроме Гилберта:

Джаянта Рой-Чоудхури, доктор медицинских наук
профессор медицины и молекулярной генетики
Медицинский колледж Альберта Эйнштейна
Центр исследований печени
Бронкс, Нью-Йорк 10461
Тел:
(718) 430-2265
Эл. почта: [email protected]

Намита Рой-Чоудхури, доктор философии
Профессор медицины и молекулярной генетики
Медицинский колледж Альберта Эйнштейна
Центр исследования печени
Бронкс, Нью-Йорк 10461
Тел: (718) 430-2254
Электронная почта: [Электронная почта защищена]

Ресурсы

Ресурсы синдрома Гилберта

Ссылки

Учебники
RIMOIN D., ConnorItz. ред. Принципы и практика медицинской генетики Эмори и Римуана. 4-е изд. Черчилль Ливингстон. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2002:1803-1817.

Скривер К.Р., Боде А.Л., Слай В.С. и др. ред. Метаболическая молекулярная основа наследственных заболеваний. 8-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2001:3083-3085.

Bennett JC, Plum F., ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB. Сондерс Ко; 1996: 756-757.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Rossi F, Francese M, Iodice RM, et al. Наследственные нарушения обмена билирубина. Минерва Педиатр. 2005;57:53-63.

Монаган Г., Маклеллан А., МакГихан А. и др. Синдром Жильбера является фактором, способствующим длительной неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных. J Педиатр. 1999; 134:441-446.

Bosma PJ, Roy-Chowdhury J, Bakker C, et al. Генетическая основа сниженной экспрессии билирубина УДФ-глюкуронозилтрансферазы 1 при синдроме Жильбера. N Engl J Med. 1995;3331171-1175.

Аоно С., Адачи Ю., Уяма Э. и др. Анализ генов билирубин-УДФ-глюкуронозилтрансферазы при синдроме Жильбера. Ланцет. 1995; 345:958-959.

Коиваи О., Нисидзава М., Хасада К. и др. Синдром Жильбера вызывается гетерозиготной миссенс-мутацией в гене билирубин-УДФ-глюкуронозилтрансферазы. Хум Крот Жене. 1995; 4:1183-1186.

ИНТЕРНЕТ
Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Синдром Жильбера. Запись №: 143500. Последнее редактирование: 12 января 2012 г. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/. По состоянию на 15 февраля 2012 г.

Клиника медицинского образования и исследований Мэйо. Синдром Жильбера. http://www.mayoclinic.com/health/gilberts-syndrome/DS00743. Обновлено 2 августа 2011 г. По состоянию на 15 февраля 2012 г.

Синдром Мукерджи С. Гилберта. Эмедицин. http://emedicine.medscape.com/article/176822-overview. Обновлено 8 июня 2011 г. По состоянию на 15 февраля 2012 г. информация в базе данных редких заболеваний NORD предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены рекомендаций врача или другого квалифицированного медицинского работника.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации редких заболеваний (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и одобрения. от НОРД. Физические лица могут распечатать одну бумажную копию отдельного заболевания для личного использования при условии, что содержание не изменено и включает авторские права NORD.

Национальная организация редких заболеваний (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100

Синдром Жильбера — MyDr.com.au

Синдром Жильбера — это безвредное заболевание печени, при котором иногда наблюдается избыток билирубина в крови. Билирубин представляет собой желто-коричневый пигмент, образующийся при распаде эритроцитов. Если уровень билирубина достаточно высок, это может вызвать желтуху — пожелтение кожи и глаз. Синдром Жильбера — это пожизненное заболевание.

Синдром Жильбера назван в честь французского врача, впервые описавшего этот синдром в 1901 и обычно произносится как «медвежонок». Ее также называют доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией.

Что вызывает синдром Жильбера?

У людей с синдромом Жильбера наблюдается дефицит фермента (называемого ВГТ), который отвечает за переработку билирубина в печени.

Билирубин в норме транспортируется кровью в печень, где он обрабатывается перед выделением с желчью. Если имеется дефицит УГТ, то печень не справляется с обработкой билирубина, что приводит к умеренному повышению уровня билирубина в крови, что можно заметить как повышенный билирубин в анализах крови. Помимо этой проблемы с обработкой билирубина, печень функционирует нормально.

Уровни билирубина в крови у людей с синдромом Жильбера меняются то вверх, то вниз, а иногда остаются нормальными.

Симптомы

Многие люди с синдромом Жильбера не замечают никаких симптомов. Однако иногда у вас может развиться легкая желтуха с легким пожелтением кожи и белков глаз. Желтуха обычно более заметна, когда у вас другое заболевание, например, простуда или грипп. Другими возможными триггерами развития желтухи у людей с синдромом Жильбера являются диета или голодание, обезвоживание, менструация, стресс и интенсивные физические нагрузки.

Поскольку желтуха легкая, она может быть заметна только на белках глаз, но не на коже.

Некоторые люди сообщают о симптомах во время эпизодов желтухи, которые могут включать боль в животе, усталость и плохое самочувствие. Желтуха проходит самостоятельно и не требует лечения.

Факторы риска

Синдром Жильбера встречается довольно часто, им страдает около 5% населения Австралии. Это наследственное заболевание, иногда известное семейное анамнез. Если у обоих ваших родителей есть аномальная копия гена, вызывающего синдром Жильбера, вы подвержены риску его развития.

Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Диагностика

Синдром Жильбера диагностируется путем определения уровня билирубина в крови или моче. Поскольку симптомы часто настолько легкие, что остаются незамеченными, синдром Жильбера часто обнаруживается только при анализе крови, который проводится по другой причине.

Билирубин является одним из химических веществ, обычно измеряемых в функциональном тесте печени, поэтому это один из способов обнаружения синдрома Жильбера. Функциональные тесты печени выполняются на образце крови, взятом из вены, обычно на руке. Помимо умеренного повышения уровня билирубина, результаты функциональных проб печени у человека с синдромом Жильбера будут нормальными.

Повышенный уровень билирубина в крови обычно более выражен, если человек голодает (не ест) или у него жар. Таким образом, как правило, образец крови натощак дает более высокий билирубин, чем образец, взятый не натощак.

Доступен генетический тест для выявления дефицита фермента при синдроме Жильбера, но он редко бывает необходим.

Какой нормальный уровень билирубина?

Функциональные тесты печени обычно дают результат для общего билирубина . В Австралии нормальный диапазон общего билирубина в анализе крови составляет от 3 и 20 мкмоль/л . Билирубин 20 и более в анализе крови будет отмечен как высокий. Желтуха может возникнуть, когда общий билирубин в крови достигает уровня примерно от 35 до 50 мкмоль/л.

Общий билирубин измеряет 2 формы билирубина – конъюгированный и неконъюгированный билирубин. Неконъюгированный билирубин образуется при нормальном распаде старых эритроцитов. Он не растворяется в воде. Неконъюгированный билирубин направляется в печень, где он конъюгируется (объединяется) с глюкуроновой кислотой, что делает его растворимым в воде. Конъюгированный билирубин затем может выводиться с желчью в кишечник и выводиться из организма.

Билирубин в моче

Билирубин также можно определить с помощью анализа мочи. В моче обнаруживается только конъюгированный билирубин (который является растворимым). Если в моче обнаружен билирубин, это может быть признаком заболевания печени. Врачи могут проверить мочу на билирубин, чтобы получить больше информации о причине повышенного уровня билирубина в результате анализа крови.

Другие причины высокого билирубина

Хотя синдром Жильбера время от времени вызывает повышение уровня билирубина, это не единственная возможная причина повышения уровня билирубина. Другие заболевания печени могут вызывать повышение билирубина.

Повышенный уровень билирубина может указывать на повреждение печени, поэтому можно провести полный спектр функциональных тестов печени, чтобы исключить высокий уровень билирубина из-за заболевания печени. Более специфические анализы крови, которые измеряют уровни прямого (конъюгированного) и непрямого (неконъюгированного) билирубина, могут помочь диагностировать причину проблемы.

Закупорка желчных протоков, например, камнями в желчном пузыре, является одной из причин высокого уровня билирубина. Закупоренные протоки могут вызвать накопление желчи в печени, что, в свою очередь, приводит к накоплению билирубина в кровотоке.

Еще одной причиной высокого уровня билирубина является чрезмерный распад эритроцитов. Билирубин образуется при нормальном распаде определенного процента эритроцитов в процессе, называемом гемолизом. Но если одновременно разрушается слишком много эритроцитов, высвобождается больше билирубина. Таким образом, любое состояние, вызывающее чрезмерный гемолиз, может привести к высокому уровню билирубина, например, гемолитическая анемия.

У людей, злоупотребляющих алкоголем, часто повышается уровень билирубина. Повреждение печени в результате длительного чрезмерного употребления алкоголя означает, что печень не может обрабатывать билирубин, и он накапливается в кровотоке.

Осложнения

Люди с синдромом Жильбера подвержены повышенному риску побочных эффектов от некоторых лекарств, которые обрабатываются тем же ферментом, расщепляющим билирубин, которого у них недостаточно (известным как ВГТ). Поскольку иногда фермента УГТ недостаточно для обработки лекарств, они накапливаются в организме, вызывая побочные эффекты.

Лекарства, которые могут быть проблемой для людей с синдромом Жильбера, включают некоторые лекарства для химиотерапии рака и лекарства против ВИЧ (ингибиторы протеазы), а также лекарства для снижения уровня холестерина гемфиброзил, а также статины при использовании с гемфиброзилом.

Самопомощь

Синдром Жильбера — безобидное состояние, которое обычно не вызывает серьезных проблем и не требует лечения. Просто избегая ситуаций, вызывающих повышение уровня билирубина, вы можете контролировать приступы желтухи. Соблюдайте здоровую диету, избегайте диет, голодания и пропуска приемов пищи, а также контролируйте уровень стресса. Пейте много воды, так как обезвоживание может вызвать повышение билирубина.

Поскольку синдром Жильбера влияет на то, как ваш организм обрабатывает определенные лекарства, потенциально увеличивая побочные эффекты, вы должны сообщить своему врачу, что у вас синдром Жильбера, прежде чем принимать какие-либо новые лекарства.

Синдром Жильбера и алкоголь

Употребление алкоголя может вызвать повышение уровня билирубина у людей с синдромом Жильбера, поэтому, возможно, стоит избегать употребления алкоголя, если у вас высокий билирубин.

Какие врачи занимаются синдромом Жильбера?

Синдром Жильбера может быть диагностирован врачом общей практики (GP) или врачом-специалистом по номеру 9.0057 гастроэнтеролог , специалист по желудочно-кишечному тракту, включая печень. Если у вас синдром Жильбера, обычно не требуется никакого постоянного ухода или наблюдения.

1. Королевский колледж патологов. Руководство РЦПА: Билирубин. https://www.rcpa.