Синдром ускоренной СОЭ в амбулаторной практике гематолога + аудио
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.
Механизм возникновения
СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина.
Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.
У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.
При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.
Когда наблюдается ускоренная СОЭ
1. Воспалительные заболевания:
- бактериальные инфекции,
- иммунное воспаление,
- асептическое воспаление,
- вирусные инфекции.
2. Болезни крови:
- анемии,
- парапротеинемические гемобластозы,
- другие формы гемобластозов.
3. Злокачественные опухоли.
4. Болезни обмена веществ:
- амилоидоз,
- болезни, протекающие с нарушением жирового обмена.
Воспалительные заболевания
Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.
При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях.
При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.
Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.
При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.
Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.
Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.
Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.
Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.
Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.
Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.
Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.
При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.
Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.
Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.
Болезни крови
Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.
Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).
При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).
Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:
- кровоточивостью слизистых оболочек,
- геморрагической ретинопатией,
- расширением вен сетчатки,
- синдромом Рейно,
- изъязвлением и гангреной дистальных отделов конечностей,
- парапротеинемической комой,
- макроглобулинемической ретинопатией.
Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.
Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.
При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный мозг поражается в 50 % случаев. Эта нозологическая форма не имеет специфической гистологической картины. При иммунохимической диагностике БТЦ-γ определяется секреция фрагментов тяжелых цепей подклассов PIgG, сывороточный PIg присутствует в моче (протеинурия перегрузки), белок Бенс-Джонса, как правило, отсутствует.
БТЦ-α чаще встречается у детей и молодых пациентов до 30 лет. Выделяют 2 варианта: абдоминальный и легочный. В первом случае отмечается синдром нарушенного всасывания (хроническая диарея, стеаторея, истощение, отеки, гипокальциемия, гипокалиемия, облысение, аменорея), лихорадка, приступы болей в животе. Легочная форма сопровождается бронхопульмональными поражениями, медиастинальной лимфаденопатией. При иммунохимической диагностике БТЦ-α проводят определение фрагментов α-цепей в сыворотке крови и в моче, в содержимом двенадцатиперстной и тонкой кишки, в слюне. Белок Бенс-Джонса при БТЦ-α никогда не регистрируется. Описаны доброкачественные моноклональные гаммапатии, которые проявляются только синдромом увеличения СОЭ и определяются биохимически. Иногда возможно существование такой гаммапатии в течение всей жизни больного. Но в некоторых случаях постепенно, порой через десятки лет, развивается клиническая картина миеломной болезни или другого злокачественного процесса.
Что касается иных форм гемобластозов, то увеличение СОЭ характерно для всех острых и хронических лейкозов, злокачественных лимфом, в т. ч. лимфомы Ходжкина. Для диагностики, помимо исследования гемограммы, необходимы стернальная пункция и/или трепанобиопсия. Чтобы определить различные формы лимфом, нужно провести гистологическое, иммуноферментное исследование биопсийного материала, генетические исследования. Для уточнения локализации поражения лимфатических узлов и внутренних органов используют УЗИ брюшной полости, КТ грудной клетки.
Злокачественные опухоли
Увеличение СОЭ в данном случае связано не только и даже не столько с выраженностью анемии, сколько с диспротеинемией, возрастанием количества фибриногена и изменением заряда мембраны эритроцитов. Чаще стойкая и значительно ускоренная СОЭ наблюдается при раке бронха, костей, яичника, гипернефроме, саркомах, реже — при опухолях ЖКТ. Хотя при раке желудка, толстого кишечника, поджелудочной железы, печени тоже иногда встречается значительное увеличение СОЭ. Величина ее зависит от гистологического строения опухоли, но в большей степени определяется размерами новообразования и наличием осложнений. В некоторых случаях увеличение СОЭ бывает на первом этапе единственным проявлением злокачественного роста, опережая клиническую симптоматику.
С развитием опухоли могут изменяться и другие показатели периферической крови: часто наблюдается анемия (реже вторичный эритроцитоз), в некоторых случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, гипертромбоцитоз. При подозрении на новообразование и отсутствии четких клинических проявлений необходимо тщательное и систематическое обследование: стернальная пункция (обнаружение признаков гемобластоза или анемии как причины увеличения СОЭ), УЗИ органов брюшной полости, КТ и рентгенологическое обследование легких, бронхоскопия, ФГДС, ФКС. Следует проконсультироваться у врача-акушера-гинеколога и уролога.
Нарушения обмена веществ
Чаще всего увеличение СОЭ наблюдается при тканевых диспротеинозах. Этот процесс может быть связан с некоторыми формами гиперлипидемий, распространенным атеросклерозом. Основные причины увеличения СОЭ при болезнях обмена веществ — диспротеинемия, гиперхо-лестеринемия.
Амилоидоз приводит к ее ускорению за счет выраженной диспротеинемии. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, осложняющий течение хронических нагноительных заболеваний легких, туберкулеза, хронического остеомиелита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, системных заболеваний соединительной ткани. К возникновению данного поражения могут привести парапротеинемические гемобластозы. Отложение амилоида возможно во всех органах и тканях. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: почки, печень, селезенка, надпочечники, реже — ЖКТ, сердечно-сосудистая система, легкие, щитовидная железа и др.
Выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую. При первой доминируют симптомы основного заболевания, потенциально опасного в отношении амилоидоза. Иногда появляется небольшая протеинурия и регистрируется стойкая, значительно увеличенная СОЭ, которая зачастую не объясняется активностью течения основной патологии. Уже на этой стадии могут пальпироваться увеличенные печень и селезенка, отложе-ние амилоида в которых наиболее часто встречается при вторичном амилоидозе.
Развернутая стадия проявляется полным нефротическим синдромом (протеинурия более 3 г в сутки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки). В дальнейшем возникают и прогрессируют симптомы хронической почечной недостаточности. У некоторых больных амилоид откладывается преимущественно в печени. При этом характерны умеренные боли в правом подреберье, метеоризм, иногда желтуха. Печень может быть увеличена очень значительно и спускаться в малый таз. В редких случаях возможно преимущественное отложение амилоида в надпочечниках с постепенным развитием клинической картины гипокортицизма вплоть до развернутой симптоматики хронической недостаточности коры надпочечников: нарастающая слабость, адинамия, стойкое снижение артериального давления, тошнота, рвота, понос, гиперпигментация слизистых оболочек губ и кожи на открытых частях тела и в области складок, угасание половой функции. Любое воздействие (интеркуррентная инфекция, травма и т. д.) может спровоцировать надпочечниковый криз. При этом нарастают все перечисленные симптомы. Появляются боли в животе, неукротимая рвота, быстро прогрессирует дегидратация, возникают судорожный синдром, олигурия и острая почечная недостаточность. В итоге развивается кома, и больной погибает. Еще более редко преимущественное отложение амилоида отмечается в кишечнике. Клинически это проявляется болевым синдромом, атонией кишечника, упорной диареей. Иногда возможны кровотечения.
Стойкое и значительное увеличение СОЭ как ранний симптом характерно для первичного (идиопатического) амилоидоза.
Наиболее характерно поражение кожи (зуд, петехии, пигментные пятна, крапивница, иногда плотные отеки, делающие лицо амимичным), мышечной и нервной систем (боли в мышцах, скованность, уплотнение мышц, иногда их атрофия, парестезии, реже — полинейропатический синдром, эпилептиформные припадки, психотические реакции). В отличие от вторичного амилоидоза поражение паренхиматозных органов при первичном встречается реже. Возможно избирательное отложение амилоида в каком-либо органе. Описаны также различные формы наследственного амилоидоза, обусловленные генетически.
Стойкое увеличение СОЭ типично для старческого амилоидоза, который проявляется триадой симптомов Шварца: поражением сердца (прогрессирует сердечная недостаточность), мозга (различные варианты слабоумия) и отложением амилоида в островках Лангерганса поджелудочной железы с развитием симптомов сахарного диабета. Для всех форм амилоидоза характерны гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, возникающие в нефротической стадии амилоидоза почек. При поражении последних уже на раннем этапе отмечается эпизодическая небольшая протеинурия, затем она нарастает и обычно превышает 3 г в сутки. Доказательство амилоидоза возможно методом биопсии различных органов и тканей с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптата.
Болезни, протекающие с нарушением жирового обмена, в частности, распространенный атеросклероз, с гиперхолестеринемией, могут вызвать стойкое, чаще умеренное, иногда значительное увеличение СОЭ.
У больных с тяжелым атеросклерозом, похуданием, ускоренной СОЭ порой обнаруживаются преимущественные признаки атеросклеротического поражения сосудов мозга (головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, синкопе, расстройства сна, памяти, изменения эмоци-ональной сферы, психические расстройства; периодически могут возникать церебральные сосу-дистые кризы), а симптомы поражения коронарных артерий, аорты, артерий нижних конечно-стей могут быть выражены умеренно.
Гиперхолестеринемия сопровождает разнообразные заболевания, особенно часто встречаясь при некоторых формах цирроза печени, при нефротическом синдроме любой природы. Увели-чение СОЭ в этих случаях связано не только с ней, но и с выраженной диспротеинемией. Гипер-холестеринемия типична для гипотиреоза, при котором может увеличиваться СОЭ. Характерна также для некоторых наследственных форм гиперлипидемий, способствующих развитию атеро-склероза, для некоторых липидозов и гликогенозов, часто сопровождающихся умеренным уве-личением СОЭ.
Значительное ускорение СОЭ встречается при генерализованных ксантоматозах, в частности, при синдроме Бюргера — Грютца, или гиперхолестеринемическом ксантоматозе (болезнь лиц среднего возраста; типичны туберозные ксантомы на лице, конечностях и слизистых, гепатоспленомегалия, хронический панкреатит, поражение ЦНС) и синдроме Харбитца — Мюллера, или семейной гиперхолестеринемии (наружные ксантомы, ксантоматозные изменения сосудов, которые могут приводить к изменениям различных органов). Данный процесс описан также при синдроме Урбаха — Вите, или кожно-слизистом липоидном протеинозе (гиалиноз кожи и слизи-стых оболочек). Типичны узелковые отложения в коже, полости рта, на голосовых связках (что приводит к стойкой хрипоте), дисфагия. Возможно поражение ЦНС с эпилептиформными при-падками и психическим инфантилизмом. Выявляются расстройства жирового и углеводного обмена.
Выводы
Резюмируя, можно сказать, что для того, чтобы составить представление о возможном объеме «диагностического поиска» при увеличенной СОЭ как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Осмотр пациента с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным «горячим» точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательной пальпации селезенки, почек, выслушиванию сердца, легких и т. д. Врач должен располагать лабораторными и инструментальными данными.
Сдать анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Общеклинические исследования крови
Заболевания
Стандартное стартовое исследование при любых заболеваниях
Срок выполнения
1
Биоматериал
Венозная кровь
КОД ИССЛЕДОВАНИЯ
1.01.001
В общий анализ крови с лейкоцитарной формулой входят следующие параметры:
— Количество лейкоцитов
— Абсолютная концентрация эритроцитов
— Концентрация гемоглобина
— Гематокрит
— Средний объем эритроцита (МСV)
— Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
— Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
— Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW)
— Стандартное отклонение ширины распределения эритроцитов (RDW-SD)
— Количество тромбоцитов (PLT)
— Средний объем тромбоцитов (MPV)
— Ширина распределения тромбоцитов по объему
— Тромбокрит
— Количество и процентное содержание нейтрофилов
— Количество и процентное содержание лимфоцитов
— Количество и процентное содержание моноцитов
— Количество и процентное содержание эозинофилов
— Количество и процентное содержание базофилов
— Количество и процентное содержание ранних форм гранулоцитов
СОЭ
Биоматериал: венозная кровь
Оборудование:
Анализатор DXН, производство Backman Coulter
В ходе микроскопии мазка крови врач глазами смотрит соответствие показаний прибора и реальной картины в мазке (тромбоциты и показатели лейкоцитарной формулы).
Микроскопия мазка крови выполняется на анализаторе WestMedica Vision Hema
Определение СОЭ – проводится на отдельном анализаторе Test 1
Что может показывать общий анализ крови?
— Анемический синдром
— Тромбоцитопении
— Воспалительные процессы
— Лейкопении
— Онкологические заболевания крови
— Инфекционные заболевания
— Тромбоцитоз
Описание исследования:
Эритроциты
Эритроциты – красные кровяные тельца, форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Эритроцитозы Повышение содержания эритроцитов в крови называют эритроцитозами.
Физиологические эритроцитозы – являются вариантом нормы. Характерны для спортсменов, курильщиков и жителей высокогорных районов.
Патологические эритроцитозы
Истинная полицитемия (первичный эритроцитоз (болезнь Вакеза) – онкологическое заболевание, характеризующееся патологической активностью эритроидного ростка кроветворения с увеличением образования эритроцитов.
Вторичные эритроцитозы возникают на фоне какой-либо патологии. Чаще всего это:
— сердечно-легочные заболевания (врожденные пороки сердца, первичная легочная гипертензия)
— заболевания крови (наследственные гемоглобинопатии)
— ожирение (синдром Пиквика)
— заболевания почек (поликистозная болезнь почек, почечно – клеточный рак, гидронефроз)
Гемоглобин
Повышение концентрации гемоглобина:
— Эритремия
— Гипертоническая болезнь
— Хронические заболевания сердца и легких
Снижение содержания гемоглобина:
Анемии
Анемия – группа клинико – лабораторных синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов).
Гематокрит
Гематокрит – это соотношение объема клеток крови к объему плазмы.
Гематокрит повышается при эритроцитозах (как первичных, так и вторичных), при дегидратации организма (кровопотеря, диарея, рвота). Снижение гематокрита характерно для анемии и анасарки.
В норме показатели гематокрита выше у мужчин.
Причины повышения гематокрита:
— Эритроцитозы (Эритремия, вторичные эритроцитозы)
— Дегидратация (обезвоживание вследствие кровопотерь, диареи, рвоты)
— Заболевания почек (поликистоз и гидронефроз)
Причины понижения гематокрита:
— Анемия
— Гипергидратация (задержка жидкости в организме)
— Голодание
— 3-й триместр беременности
МСН (Среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците)
MCH — наиболее значимый показатель, характеризующий процесс образования гемоглобина в костном мозге. MCH является более объективным параметром по сравнению с цветовым показателем, поскольку последний не отражает синтез гемоглобина и во многом зависит от объема эритроцита.
В зависимости от величины MCH разработана первичная морфологическая классификация анемий:
— Гипохромные анемии — MCH снижен
— Нормохромные анемии – МСНС в норме
— Гиперхромные анемии – МСН повышен
Данная классификация позволяет с большой точностью определить патогенетический фактор, приводящий к развитию анемий.
Гипохромные анемии отражают нарушение гемоглобинообразования. К гипохромным анемиям относят:
— Железодефицитную анемию
— Талассемии
— Анемию хронических заболеваний (хроническая болезнь почек, системная красная волчанка, онкологические патологии)
Сидеробластные анемии – группа анемий, развивающихся вследствие интоксикации солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, либо вследствие дефицита витамина B6 (пиридоксина).
Нормохромные анемии:
— Анемию, возникающую вследствие кровотечений различной этиологии (желудочно-кишечные кровотечения, метроррагия)
— Гемолитические анемии
— Анемию при хронической почечной недостаточности
К гиперхромным анемиям относят мегалобластные анемии (B12- и фолиеводефицитную анемии)
MCV (Средний объем эритроцита)
MCV – показатель, используемый для оценки полноценности созревания циркулирующих эритроцитов.
В зависимости от величины MCV разработана следующая классификация анемий:
— Макроцитарные анемии – MCV повышен
— Нормоцитарные анемии – МСV в норме
— Микроцитарные анемии — MCVснижен
Микроцитоз – это уменьшение объема циркулирующих эритроцитов. Микроцитоз характерен для железодефицитных анемий, служит первым признаком латентного дефицита железа при нормальных показателях гемоглобина, может иметь отношение к наследственным гемолитическим анемиям, а также к дефициту пиридоксина — витамина В6.
Макроцитоз характерен для мегалобластных анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 (цианокобаламина), или фолиевой кислоты.
MCHC
МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците)
MCHC – показатель, отражающий степень насыщения эритроцитов гемоглобином. MCHC — самый стабильный гематологический показатель. Изменение MCHC наблюдается при заболеваниях со сниженным синтезом гемоглобина. Наиболее часто MCHC снижается при железодефицитной анемии.
Причиной повышения MCHC может быть:
— ошибка при заборе или исследования биоматериала
— опухоли почек , печени, злокачественные новообразования любой локализации
— лёгочная недостаточность
— эритремия
— обезвоживание организма
— наследственные заболевания, такие как сфероцитоз, серповидноклеточная анемия, гемоглобиноз С
Тромбоциты
Тромбоциты — кровяные тельца, основная функция которых – обеспечение процесса свертывания крови.
Тромбоцитопении
В гематологии тромбоцитопенией принято считать стойкое снижение уровня тромбоцитов <100 на 10 в 9-й степени в 1 л. При уровне тромбоцитов ниже 100 на 10 в 9-й степени в 1 л необходима консультация гематолога.
При содержании тромбоцитов в интервале 50 — 100 на 10 в 9-й степени в 1 л необходимо исключение системной патологии (острый лейкоз, системная красная волчанка, ДВС-синдром, гемолитическая болезнь новорождённых).
Количество тромбоцитов в интервале 20 — 50 на 10 в 9-й степени в 1 л не может самостоятельно быть причиной геморрагического синдрома и локальной кровоточивости. Необходимо обследование у гематолога.
Тяжелая тромбоцитопения <20 на 10 в 9 в л характеризуется высоким риском спонтанных кровотечений, поэтому относится к угрожающим жизни состояниям. Причины: острый лейкоз, аутоиммунные тромбоцитопении, острая лучевая болезнь. Требуется экстренная госпитализация.
Тромбоцитозы
Тромбоцитоз — представляет собой состояние, связанное со стойким повышением числа тромбоцитов> 450 на 10 в 9-й степени в 1 л.
Причины тромбоцитоза:
— Кровопотери
— Энтероколит
— Туберкулёз
— Ревматоидный артрит
— Гипертоническая болезнь
— Железодефицитные анемии
— Онкологические заболевания крови
— Инфекционные заболевания
В зависимости от происхождения тромбоцитоза выделяют:
— Первичный тромбоцитоз – является частью истинной полицитемии – миелопролиферативного заболевания. При первичном тромбоцитозе уровень тромбопоэтина – в пределах нормы.
— Вторичный тромбоцитоз – обусловлен хроническим заболеванием (инфекционным, кардиологическим, онкологическим и др.). Для вторичного тромбоцитоза характерно увеличение концентрации тромбопоэтина – основного стимулятора тромбоцитопоэза, синтезируемого в печени.
MPV (Средний объём тромбоцитов)
MPV – средний объем тромбоцитов.
Определение MPV важно для оценки кроветворной функции организма. При помощи тромбоцитарного индекса MPV в анализе крови можно выявить:
— повышенную агрегацию тромбоцитов
— тромбоцитоз
— активную кровопотерю (при обнаружении крупных тромбоцитов у лиц с железодефицитной анемией)
Кроме того, показатель MPV в анализе крови выступает дополнительным маркером хронических миелопролиферативных заболеваний.
Повышенный тромбоцитарный индекс MPV указывает на присутствие крупных тромбоцитов в периферической крови пациента. Если MPV в анализе крови понижен, это означает преобладание мелких тромбоцитов.
Лейкоциты
Лейкоциты («белая кровь») – являются центральным звеном иммунной системы. В связи с разнообразием выполняемых функций лейкоциты имеют разное строение и различную концентрацию в крови.
Лейкопения
Лейкопения представляет собой снижение количества лейкоцитов в крови до менее 3,91 на 10 в 9-й степени в 1 л, что приводит к расстройству иммунной системы и увеличивает риск инфекционных заболеваний
Причины лейкопении:
— Инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, краснуха, гематогенный туберкулез, малярия). Большинство возбудителей инфекционных заболеваний вызывает лейкоцитоз, однако вышеперечисленные инфекции вызывают лейкопению
— Коллагенозы (системная красная волчанка, системная склеродермия)
— Химиотерапия и лучевая терапия гематологических и онкологических заболеваний
— Лекарственные препараты (антибиотики (левомицетин, хлофамфеникол), НПВС (диклофенак, кетопрофен), антиконвульсанты (ламотриджин, вальпроевая кислота), кортикостероиды (преднизолон), спазмолитики.
— Мегалобластные анемии (B12 и фолиево-дефицитные анемии)
Лейкоцитоз
Легкая степень лейкоцитоза: 12<лейкоциты <30 – является, как правило, вторичным лейкоцитозом.
Средняя степень лейкоцитоза: 30 <лейкоциты <100 – такое состояние может быть при генерализованной инфекции и сепсисе, но в отсутствии явных клинических симптомов следует думать о заболеваниях крови как основной причине лейкоцитоза.
Гиперлейкоцитоз: лейкоциты>100 – всегда имеет опухолевый (лейкозный характер) – характерен как для острых, так и для хронических лейкозов.
Следует помнить, что появление незрелых гранулоцитов (бластные клетки, промиелоциты) всегда связано с тяжелым поражением костного мозга (гемобластозы, метастазы опухоли в костный мозг, миелофиброз), чаще является признаком гематологических патологий. Наличие как незрелых гранулоцитов, так и нормобластов, всегда указывает на тяжелое поражение костного мозга с вытеснением гемопоэтических клеток.
Классификация лейкоцитоза:
1. Физиологический лейкоцитоз – под действием эмоционального стресса, физических нагрузок, при беременности
2. Патологический лейкоцитоз – характерен для:
— Инфекционных заболеваний
— Аутоиммунных патологий
— Онкологических заболеваний
Лейкоцитарная формула
Лейкограмма, или лейкоцитарная формула, — процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы «влево» и «вправо».
Появление незрелых нейтрофилов в крови (большое количество палочкоядерных форм, метамиелоцитов, промиелоцитов — «юных» клеток) – сдвиг «влево» — характеризует тяжесть течения заболевания, когда организм бросает на борьбу с инфекциями еще не созревшие клетки иммунитета.
Причины «сдвига влево» в лейкоцитарной формуле:
— Пневмонии
— Холецистит
— Ангины
— Сепсис
— Менингит
Сдвиг лейкограммы «вправо» — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).
Нейтрофилы
Нейтрофилы в зависимости от степени зрелости могут быть палочкоядерными (юные формы) и сегментоядерные (зрелые нейтрофилы). Нейтрофилы и моноциты выполняют функцию фагоцитоза – поглощение и переваривание чужеродных клеток. Фагоцитоз – важнейшее звено клеточного иммунитета.
Количественные изменения нейтрофилов:
— Нейтрофилия – увеличение содержания нейтрофилов
— Реактивная нейтрофилия – типичная для хронических инфекционных заболеваний
— Злокачественная нейтрофилия – характерна для лейкозов, как острых, так и хронических форм
Нейтропения – снижение содержания нейтрофилов
Различают следующие виды нейтропении:
1. Инфекционная нейтропения
— Вирусная нейтропния (ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С)
— Бактериальная нейтропения (Милиарный туберкулез)
2. Лекарственная нейтропения
— Антибиотики
— Антиконвульсанты
— Антитиреоидные препараты
— Противовоспалительные средства (как НПВС, так и стероидные препараты)
3. Аутоиммунная нейтропения (Системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
4. Нейтропения как проявление панцитопении
— Апластическая анемия
— При некоторых формах лейкозов и лимфом
— Синдром гиперсплензма
5. Врожденная нейтропения
— Синдром Костманна
— Циклическая нейтропения
Эозинофилы
Эозинофилы и базофилы участвуют в аллергических реакциях (нейродермит, бронхиальная астма, отек Квинке, анафилактический шок, крапивница.
Количественные изменения эозинофилов:
— Эозинофилия – увеличение количества эозинофилов более 0,6 на 10 в 9-й степени /л, либо более 5-6 % в лейкоцитарной формуле.
— Эозинофилия при аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, крапивнице, атопическом дерматите)
— Эозинофилия при паразитарных инвазиях (аскаридоз, эхинококкоз, описторхоз, трихинеллез и др.).
При инвазиях паразитическими простейшими (лямблии, амебы) эозинофилия не характерна!
— Лекарственная эозинофилия (антибиотики)
— Эозинофилия при злокачественных опухолях (острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, рак щитовидной железы, аденокарцинома желудка)
— Эозинопения – снижение количества эозинофилов в крови до менее 0,2 на 10 в 9-й степени /л. Часто явление эозинопении наблюдается в начальной стадии воспалительного процесса. Эозинопения имеет малую информативность.
Базофилы
Количественные изменения базофилов:
1. Базофилия – увеличение содержания базофилов.
Причины базофилии: аллергия, паразитарные инфекции, эритремия, миелолейкоз.
2. Базопения – снижение содержания базофилов, встречается при:
— синдроме Иценко-Кушинга
— терапии глюкокортикоидами
— острых инфекционных заболеваниях
— тиреотоксикозе
— химиотерапии
Лимфоциты
Лимфоциты являются главным клеточным звеном иммунной системы организма.
Причины лимфоцитоза:
— Вирусные инфекции (ОРВИ, краснуха, ВИЧ-инфекция, герпес-вирусной инфекции)
— Онкогематологические заболевания (острый и хронический лимфолейкоз
— Отравления солями тяжелых металлов (свинец, мышьяк, ртуть, кадмий)
— Терапии наркотическими анальгетиками
Причины лимфопении:
— Иммунодефициты, как первичных (Синдрома Ди Джорджи, болезни Брутона), так и для приобретенные (СПИД)
— Вирусные инфекции (герпесвирусные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные инфекции)
— Острая лучевая болезнь
— Системная красная волчанка
— Болезнь Ходжкина
— Миеломная болезнь
— Хронические заболевания печени (хронические гепатиты В и С)
— Терапия глюкокортикостероидами
Лимфопения типична для инфекционных заболеваний, как в острой стадии, так и при хроническом течении инфекций.
Моноциты
Моноцитоз – это увеличение уровня моноцитов >1 на 10 в 9-й степени в 1 л. Моноцитоз характерен для инфеционного мононуклеоза, миелолейкоза, болезни Ходжкина, острой фазы легочной формы туберкулёза.
Моноцитопения имеет диагностическое значение при апластической и мегалобластной анемии, системной красной волчанке.
СОЭ (Скорость оседания эритроцитов)
СОЭ — неспецифический показатель патологических процессов, протекающих в организме.
Клиническое значение СОЭ заключается в том, что нередко СОЭ (в совокупности с другими параметрами) имеет диагностическое и прогностическое значение. Также СОЭ может служить показателем эффективности проводимой терапии.
Скорость оседания эритроцитов повышается при многих патологических процессах.
Причины повышения СОЭ:
— Воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, гломерулонефрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит)
— Инфекционные заболевания (все инфекционные заболевания могут сопровождаться повышением СОЭ)
— Онкологические заболевания (карциномы, саркомы, лейкозы, лимфомы, парапротеинемии)
— Заболевания, сопровождающиеся повреждением тканей (инфаркт миокарда, острый панкреатит)
— Ревматологические патологии (системные заболевания соединительной ткани, васкулиты)
— Патологии щитовидной железы (как гипо -, так и гипертиреоз)
Наиболее значительное повышение СОЭ наблюдается при онкологических заболеваниях.
Не всегда повышение СОЭ говорит о развитии патологического процесса. При беременности, а также после плотного завтрака СОЭ может возрастать до 25 мм/ч – 50 мм/ч.
Скорость оседания эритроцитов увеличивается не только при патологических, но и при некоторых физиологических процессах. Например:
— С возрастом величина СОЭ увеличивается примерно на 0,8 мм/ч каждые 5 лет. В частности, СОЭ увеличивается после 50 лет как у мужчин, так и у женщин.
— Беременность и менструации также приводят к возрастанию значения СОЭ. Так, у беременных СОЭ повышается с 4-ого месяца беременности, достигая к ее концу 40-50 мм/ч, и возвращается к норме поcле родов.
На скорость оседания эритроцитов оказывает влияние их морфология, а также величина гематокрита. Снижение содержания эритроцитов (анемия) приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет СОЭ.
Интерпретация результатов
Результаты теста должны интерпретироваться в контексте индивидуальных обычных показателей каждого конкретного человека.
У 5 % здоровых людей показатели общего анализа крови отклоняются от референсных значений (границ нормы). С другой стороны, у пациента может быть выявлено значительное отклонение от его обычных показателей, которые при этом сохраняются в пределах принятых норм. По этой причине результаты теста должны интерпретироваться в контексте индивидуальных показателей каждого конкретного человека.
Наиболее точная информация может быть получена при динамическом наблюдении изменений показателей крови.
Результаты общего анализа крови следует интерпретировать в совокупности с результатами других лабораторных тестов, инструментальных исследований, а также клинической картиной и данными анамнеза пациента.
Что может влиять на результат клинического анализа крови?
1. Пол
2. Возраст
3. Заболевания
4. Прием лекарственных препаратов
5. Стрессы
6. Физические нагрузки
7. Прием пищи и жидкости
8. Беременность
9. Раса
10. Методика забора крови:
— условия (температура и время) хранения пробы крови
— время забора крови
Лаборатория ЦКДЛ выполняет исследования:
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) (1.01.001)
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с обязательной «ручной» микроскопией мазка крови) (1.01.002)
Общий анализ крови (ОАК) (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) (1.01.003).
анализов крови на менопаузу и что означают результаты
by Доктор Кейт Бернс , ⊕ медицинский осмотр доктора Ребекки Томлинсон 10 октября 2022 года
вы принимаете гормональные контрацептивы, которые могут маскировать или вызывать один из ключевых признаков перименопаузы и менопаузы — ваши менструации становятся нерегулярными или отсутствуют. Одним из вариантов для женщин, желающих понять, на каком этапе менопаузы они находятся, является использование гормонального анализа крови, который может измерить уровень гормонов, чтобы определить, находитесь ли вы в менопаузе. Гормональные анализы крови работают путем измерения уровня гормонов, чтобы определить, находитесь ли вы в менопаузе или нет. Врач-специалист по менопаузе, доктор Кейт Бернс, объясняет все, что вам нужно знать об анализах крови, в том числе о том, как они работают, когда их следует использовать, как читать результаты анализа крови при менопаузе и как они могут помочь.
Может ли анализ крови помочь диагностировать менопаузу?
Да, при определенных обстоятельствах, но их надежность зависит от вашего возраста и ряда других факторов. Подробнее об этом будет рассказано ниже, но сначала важно понять, что гормональные анализы крови работают путем измерения уровня гормонов в крови. Когда вы находитесь в менопаузе или постменопаузе, гормональные изменения, которые, как ожидается, будут обнаружены в вашей крови, заключаются в снижении уровня полового гормона эстрадиола (эстрогена) и повышении уровня гонадотропных гормонов ФСГ (фолликулостимулирующего гормона) и ЛГ (лютеинизирующего гормона). , которые контролируют работу яичников. Когда яичники начинают отказывать, уровни ФСГ и ЛГ увеличиваются, пытаясь поддерживать работу яичников. Если анализ крови подтверждает повышенный уровень ФСГ в диапазоне менопаузы, это может быть хорошим признаком того, что вы переживаете менопаузу. Однако это не однозначно! Тест, указывающий на повышенный уровень ФСГ в диапазоне менопаузы, следует повторить через 6 недель, чтобы подтвердить, что вы находитесь в менопаузе. Напротив, нормальный неменопаузальный уровень ФСГ не исключает менопаузы.
Как понимать результаты анализа крови на менопаузу
Как объяснялось выше, интерпретация результатов анализов может сбивать с толку, но точки отсечения для уровней ФСГ относительно просты. Общее правило состоит в том, что уровень ФСГ в крови >30 МЕ/л (некоторые лаборатории предполагают, что уровень выше 26 МЕ/л) свидетельствует о замедлении работы яичников и может рассматриваться как потенциальный индикатор менопаузы.
Может ли анализ крови определить, на какой стадии менопаузы вы достигли?
Простой ответ: не обязательно. Однако общее правило заключается в том, что уровни ФСГ могут быть либо нормальными, либо повышенными в перименопаузе; но будет повышен на стадии постменопаузы.
Когда рекомендуются анализы крови на гормоны менопаузы?
Обычно проверка уровня гормонов в крови не является ни необходимой, ни полезной для женщин в возрасте 45 лет и старше. Это связано с тем, что:
- В возрасте 45 лет и старше мы можем посоветовать, исходя из вашего возраста и типичных симптомов менопаузы (и/или типичных изменений менструального цикла), что ваши симптомы связаны с менопаузой.
- Анализ крови, показывающий нормальный уровень гормонов, не означает, что у вас нет перименопаузы. Это связано с тем, что при сохранении некоторой функции яичников, как это часто бывает в перименопаузе, уровни гормонов будут варьироваться в разное время и вполне могут оставаться в пределах нормального диапазона (GPN).
- Уровни гормонов в пределах менопаузального диапазона не означают, что беременность больше невозможна, так как овуляция (выход яйцеклетки из яичников) все еще может произойти.
- Если вы используете гормональную контрацепцию (или ЗГТ, заместительную гормональную терапию), это может сделать уровень гормонов ненадежным.
- Анализы крови на преждевременную менопаузу: в возрасте до 45 лет
В возрасте до 45 лет, несмотря на то, что те же проблемы с уровнем гормонов, которые потенциально могут быть нормальными во время перименопаузы, все еще актуальны, стоит проверить уровень гормонов в крови, поскольку менопауза в этом возрасте классифицируется как ранняя и лечится немного по-другому. Если вам меньше 40 лет и вы испытываете изменения менструального цикла или симптомы, указывающие на менопаузу, необходимо пройти гормональный контроль. Это связано с тем, что медицинские работники нуждаются в них для выявления состояния, называемого преждевременной недостаточностью яичников (POI) или «преждевременной» менопаузой, и, таким образом, могут предоставить вам правильный уход.
Можете ли вы использовать анализы крови на гормоны, чтобы определить, можете ли вы безопасно отказаться от контрацепции?
Возможно, да. Это зависит как от вашего возраста, так и от используемой вами контрацепции, а также от того, используете ли вы ЗГТ. Если ваш лечащий врач считает, что гормональные анализы крови полезны и актуальны, важно помнить, что использование либо ЗГТ, либо некоторых гормональных контрацептивов может сильно повлиять на достоверность результатов анализа крови. Если вы принимаете ЗГТ или комбинированную гормональную контрацепцию (КГК), т. е. комбинированные таблетки, вагинальное кольцо или пластырь, то гормональные анализы крови не дадут достоверных результатов . Эти гормоны подавляют уровень ФСГ и ЛГ в организме. Анализы крови работают путем измерения именно этих гормонов, поэтому, если вы принимаете лекарства, влияющие на них, тестирование не может точно сказать вам, где вы находитесь с точки зрения вашей менопаузы, или можете ли вы прекратить противозачаточные средства. Если вы используете противозачаточные средства, содержащие только прогестаген (таблетки, содержащие только прогестаген, имплантат, инъекцию депо и гормональные спирали), анализ крови может быть надежным. Эти методы контрацепции не влияют на ваш уровень ФСГ. Таким образом, если у вас нет менструации и вам больше пятидесяти, и если вы используете противозачаточные средства, содержащие только прогестаген, анализ крови может определить, нужно ли вам использовать противозачаточные средства. Однако, если вам меньше пятидесяти, такой анализ крови не может сказать вам, можете ли вы отказаться от использования противозачаточных средств. Вот все, что вам нужно знать о контрацепции во время менопаузы.
Анализ крови на менопаузу – основные факты
- Гормональные анализы крови используются для определения наличия и уровня менопаузальных гормонов в крови. Однако их использование и эффективность зависят как от вашего возраста, так и от использования вами противозачаточных средств и/или ЗГТ.
- Женщинам в возрасте 45 лет и старше с типичными симптомами менопаузы и/или типичными изменениями менструального цикла гормональные анализы крови не рекомендуются и не требуются. Благодаря вашему возрасту и симптомам мы можем сделать точное предположение о том, что у вас, скорее всего, перименопауза или менопауза. Анализы крови в этом возрасте могут вводить в заблуждение и не давать точного представления о том, на какой стадии менопаузы вы находитесь.
- Гормональные анализы крови обычно рекомендуются женщинам моложе 45 лет с потенциальными симптомами менопаузы и/или соответствующими изменениями менструального цикла. Тем не менее, результаты могут все еще не дать вам четкого ответа.
- Для женщин в возрасте 50 лет и старше, у которых нет менструаций, уровень гормонов в крови (ФСГ) может быть полезен при принятии решения о безопасном прекращении контрацепции. Однако важно помнить, что если вы используете ЗГТ или комбинированную гормональную контрацепцию, тесты не будут отражать точные результаты.
- Для женщин, не принимающих гормоны, контрацепция может быть безопасно прекращена через два года после последней менструации, если вам меньше 50 лет. Если вам больше 50 лет, вы можете безопасно прекратить контрацепцию через год после последней менструации.
- Все женщины старше 55 лет могут безопасно отказаться от контрацепции, анализы крови не нужны, так как беременность в этом возрасте и после него наступает крайне редко.
Запишитесь на прием в онлайн-клинику менопаузы от Health & Her.
Различия в составе лейкоцитов у женщин до и после наступления менопаузы и выраженный половой диморфизм
1. Николс М., Таунсенд Н., Скарборо П., Рейнер М. Тенденции возрастной смертности от ишемической болезни сердца в Европейском Союзе за три десятилетия: 1980–2009 гг. Европейский кардиологический журнал. 2013;34(39):3017–27. 10.1093/eurheartj/eht159
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Ноубар А.Н., Ховард Дж.П., Финеголд Дж.А., Асариа П., Фрэнсис Д.П. Глобальный географический анализ смертности от ишемической болезни сердца по странам, возрасту и доходу за 2014 год: статистика Всемирной организации здравоохранения и Организации Объединенных Наций. Международный журнал кардиологии. 2014;174(2):293–8. 10.1016/j.ijcard.2014.04.096
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Yang ZJ, Liu J, Ge JP, Chen L, Zhao ZG, Yang WY и др.
Распространенность фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Китая: Китайское национальное исследование диабета и метаболических нарушений за 2007–2008 гг. Европейский кардиологический журнал. 2012;33(2):213–20. 10.1093/eurheartj/ehr205 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Bloomer LD, Bown MJ, Tomaszewski M. Половой диморфизм аневризм брюшной аорты: яркий пример «мужского неблагополучия» при сердечно-сосудистых заболеваниях. Атеросклероз. 2012;225(1):22–8. 10.1016/ж.атеросклероз.2012.06.057 . [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
5. Whitacre CC, Reingold SC, O’Looney PA. Гендерный разрыв в аутоиммунитете. Наука. 1999;283(5406):1277–8. . [PubMed] [Google Scholar]
6. Whitacre CC. Половые различия при аутоиммунных заболеваниях. Природная иммунология. 2001;2(9):777–80. 10.1038/ni0901-777. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CN. Женщины и ишемическая болезнь сердца: новые знания. Журнал Американского колледжа кардиологов. 2009;54(17):1561–75. 10.1016/j.jacc.2009.04.098
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Vaccarino V, Parsons L, Every NR, Barron HV, Krumholz HM. Половые различия в ранней смертности после инфаркта миокарда. Национальный регистр инфаркта миокарда 2 участника. Медицинский журнал Новой Англии. 1999;341(4):217–25. 10.1056/NEJM199907223410401 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. MacIntyre K, Stewart S, Capewell S, Chalmers JW, Pell JP, Boyd J, et al.
Пол и выживаемость: популяционное исследование 201 114 мужчин и женщин после первого острого инфаркта миокарда. Журнал Американского колледжа кардиологов. 2001;38(3):729–35. . [PubMed] [Google Scholar]
10. Розенгрен А., Спец С.Л., Костер М., Хаммар Н., Альфредссон Л., Розен М. Половые различия в выживаемости после инфаркта миокарда в Швеции; Данные Шведского национального регистра острых инфарктов миокарда. Европейский кардиологический журнал. 2001;22(4):314–22. 10.1053/euhj.2000.2368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Nielsen S, Bjorck L, Berg J, Giang KW, Zverkova Sandstrom T, Falk K, et al.
Динамика 4-летней выживаемости у 37 276 мужчин и женщин с острым инфарктом миокарда в возрасте до 55 лет в зависимости от пола в Швеции, 1987–2006: когортное исследование на основе регистров. БМЖ открыт. 2014;4(5):e004598
10.1136/bmjopen-2013-004598
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Gubbels Bupp MR. Секс, старение иммунной системы и хронические заболевания. Клеточная иммунология. 2015;294(2):102–10. 10.1016/j.cellimm.2015.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Бхатия А., Сехон Х.К., Каур Г. Половые гормоны и иммунный диморфизм. Журнал «Научный мир». 2014;2014:159150
10.1155/2014/159150
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Каннел В.Б., Андерсон К., Уилсон П.В. Количество лейкоцитов и сердечно-сосудистые заболевания. Выводы из Фрамингемского исследования. Джама. 1992;267(9):1253–1256. . [PubMed] [Google Scholar]
15. Данеш Дж., Коллинз Р., Эпплби П., Пето Р. Связь количества фибриногена, С-реактивного белка, альбумина или лейкоцитов с ишемической болезнью сердца: мета-анализ проспективных исследований. Джама. 1998;279(18):1477–82. . [PubMed] [Google Scholar]
16. Horne BD, Anderson JL, John JM, Weaver A, Bair TL, Jensen KR, et al.
Какие подтипы лейкоцитов предсказывают повышенный сердечно-сосудистый риск?
Журнал Американского колледжа кардиологов. 2005;45(10):1638–43. 10.1016/j.jacc.2005.02.054. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
17. Guasti L, Dentali F, Castiglioni L, Maroni L, Marino F, Squizzato A, et al.
Нейтрофилы и клинические исходы у пациентов с острым коронарным синдромом и/или реваскуляризацией сердца. Систематический обзор по более чем 34 000 предметов. Тромбоз и гемостаз. 2011;106(4):591–9. 10.1160/Th21-02-0096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. B OH, Bosch JA, Carroll D, Hemming K, Pilz S, Loerbroks A, et al.
Доказательства синергической связи между частотой сердечных сокращений, воспалением и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших коронарографию. Европейский кардиологический журнал. 2013;34(12):932–41. 10.1093/eurheartj/ehs396 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Даффи Б.К., Гурм Х.С., Раджагопал В., Гупта Р., Эллис С.Г., Бхатт Д.Л. Полезность повышенного соотношения нейтрофилов и лимфоцитов для прогнозирования долгосрочной смертности после чрескожного коронарного вмешательства. Американский журнал кардиологии. 2006;97(7):993–6. 10.1016/j.amjcard.2005.10.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Nunez J, Nunez E, Bodi V, Sanchis J, Minana G, Mainar L, et al.
Полезность отношения нейтрофилов к лимфоцитам в прогнозировании долгосрочной смертности при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Американский журнал кардиологии. 2008;101(6):747–52. 10.1016/j.amjcard.2007.11. 004. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
21. Tamhane UU, Aneja S, Montgomery D, Rogers EK, Eagle KA, Gurm HS. Связь между соотношением нейтрофилов и лимфоцитов при поступлении и исходами у пациентов с острым коронарным синдромом. Американский журнал кардиологии. 2008;102(6):653–7. 10.1016/j.amjcard.2008.05.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Azab B, Zaher M, Weiserbs KF, Torbey E, Lacossiere K, Gaddam S, et al.
Полезность соотношения нейтрофилов и лимфоцитов для прогнозирования краткосрочной и долгосрочной смертности после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST. Американский журнал кардиологии. 2010;106(4):470–6. 10.1016/j.amjcard.2010.03.062 . [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
23. Чо К.Х., Чон М.Х., Ахмед К., Хатинохе Д., Чой Х.С., Чанг С.И. и др.
Значение ранней стратификации риска по уровню гемоглобина и соотношению нейтрофилов и лимфоцитов у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство. Американский журнал кардиологии. 2011;107(6):849–56. 10.1016/j.amjcard.2010.10.067. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Arbel Y, Finkelstein A, Halkin A, Birati EY, Revivo M, Zuzut M, et al.
Соотношение нейтрофилов/лимфоцитов связано с тяжестью ишемической болезни сердца и клиническим исходом у пациентов, перенесших ангиографию. Атеросклероз. 2012;225(2):456–60. 10.1016/ж.атеросклероз.2012.09.009 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Sen N, Afsar B, Ozcan F, Buyukkaya E, Isleyen A, Akcay AB, et al.
Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов было связано с нарушением перфузии миокарда и долгосрочным неблагоприятным исходом у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное коронарное вмешательство. Атеросклероз. 2013;228(1):203–10. 10.1016/ж.атеросклероз.2013.02.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Wang X, Zhang G, Jiang X, Zhu H, Lu Z, Xu L. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов в связи с риском смертности от всех причин и сердечно-сосудистых событий среди пациентов подвергающихся ангиографии или сердечной реваскуляризации: метаанализ обсервационных исследований. Атеросклероз. 2014;234(1):206–13. 10.1016/ж.атеросклероз.2014.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
27. Шах Н., Парих В., Патель Н., Патель Н., Бадхека А., Дешмукх А. и др.
Соотношение нейтрофильных лимфоцитов значительно улучшает шкалу риска Фремингема в прогнозировании смертности от ишемической болезни сердца: результаты Национального исследования здоровья и питания-III. Международный журнал кардиологии. 2014;171(3):390–7. 10.1016/j.ijcard.2013.12.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Ngo ST, Steyn FJ, McCombe PA. Половые различия в аутоиммунных заболеваниях. Границы нейроэндокринологии. 2014;35(3):347–69.. 10.1016/j.yfrne.2014.04.004 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Ober C, Loisel DA, Gilad Y. Половая генетическая архитектура болезней человека. Обзоры природы Генетика. 2008;9(12):911–22. 10.1038/нрг2415
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Molloy EJ, O’Neill AJ, Grantham JJ, Sheridan-Pereira M, Fitzpatrick JM, Webb DW, et al.
Половые изменения в апоптозе нейтрофилов: роль эстрадиола и прогестерона. Кровь. 2003; 102 (7): 2653–9.. 10.1182/кровь-2003-02-0649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Медина К.Л., Смитсон Г., Кинкейд П.В. Подавление В-лимфопоэза при нормальной беременности. Журнал экспериментальной медицины. 1993;178(5):1507–1515. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Медина К.Л., Штрассер А., Кинкейд П.В. Эстроген влияет на дифференцировку, пролиферацию и выживание ранних предшественников В-линии. Кровь. 2000;95(6):2059–67. . [PubMed] [Google Scholar]
33. Shaw AC, Goldstein DR, Montgomery RR. Возрастная дисрегуляция врожденного иммунитета. Обзоры природы Иммунология. 2013;13(12):875–87. 10.1038/nri3547
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Chatta GS, Price TH, Stratton JR, Dale DC. Старение и запасы нейтрофилов в костном мозге. Журнал Американского общества гериатрии. 1994;42(1):77–81. . [PubMed] [Google Scholar]
35. Pang WW, Price EA, Sahoo D, Beerman I, Maloney WJ, Rossi DJ и др.
С возрастом частота встречаемости гемопоэтических стволовых клеток костного мозга человека увеличивается, а их миелоидная предрасположенность увеличивается. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2011;108(50):20012–7. 10.1073/пнас.1116110108
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Бейн Б.Дж., Англия Дж.М. Нормальные гематологические показатели: половые различия в количестве нейтрофилов. Британский медицинский журнал. 1975; 1 (5953): 306–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Bain BJ. Этнические и половые различия в общем и дифференциальном количестве лейкоцитов и количестве тромбоцитов. Журнал клинической патологии. 1996;49(8):664–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Saxena S, Wong ET. Неоднородность общих гематологических параметров среди расовых, этнических и гендерных подгрупп. Архив патологии и лабораторной медицины. 1990;114(7):715–9. . [PubMed] [Google Scholar]
39. Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML, Aragaki AK, Rossouw JE, Prentice RL, et al.
Менопаузальная гормональная терапия и результаты для здоровья во время интервенционных и расширенных фаз после прекращения рандомизированных исследований Инициативы по охране здоровья женщин. Джама. 2013;310(13):1353–68. 10.1001/jama.2013.278040
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, Archer DF, Boyd N, Braunstein GD, et al.
Постменопаузальная гормональная терапия: научное заявление Эндокринологического общества. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ. 2010;95(7 Приложение 1):s1–s66. 10.1210/jc.2009-2509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Norman JE, Yuan M, Anderson L, Howie F, Harold G, Young A, et al.
Влияние длительного введения прогестерона in vivo во время беременности на экспрессию генов миометрия, активацию лейкоцитов периферической крови и уровни циркулирующих стероидных гормонов.