Билирубин в крови норма у женщин: Билирубин норма: у женщин, мужчин и детей

Уровень билирубина в крови — анализ на прямой билирубин

Билирубин (bilirubin) – это пигмент, который придает желчи характерный цвет. Его прямая фракция растворяется в жидкости и в норме выводится в составе желчи. Для оценки количества этого вещества проводят биохимию крови. Как правило, данный тест назначается, если ранее было выявлено повышение общего билирубина. Исследования количества его фракций дает возможность определить причину повышения общих показателей. Программа обследования составляется врачом с учетом клинической картины, результатов ранее проведенных тестов. Анализ требуется в ходе диагностики ряда заболеваний (например, желтухи).

Общие сведения

Обновление циркулирующих в крови эритроцитов является физиологическим процессом. При их разрушении гемоглобин превращается в непрямой билирубин. Он транспортируется в печень. Здесь пигмент соединяется с сахаросодержащим веществом. Это соединения способно растворяться в жидкости и носит название прямой билирубин. Оно поступает в кишечник. Здесь соединение распадается, образуется пигмент, который выводится с калом.

Прямая фракция пигмента в норме присутствует в крови только в незначительном количестве. Если билирубин своевременно не выводится из организма, его концентрация в крови возрастает. Причиной этого могут быть повреждения печени, закупорка желчевыводящих протоков. Во втором случае билирубин не может попасть в кишечник и превратиться в коричневый пигмент. Вместо этого он поступает в мочу. Поэтому при такой патологии моча становится темной, а кал, наоборот, осветляется.

Что выявляет анализ

Прямая фракция составляет около 25% от общего количества пигмента. Она менее токсична, чем непрямой пигмент, но ее накопление в организме также приводит к пожелтению склер и кожных покровов. Оценка его количества необходима, для выявления конкретных заболеваний печени. Как правило, данный тест назначается, если у пациента присутствуют такие симптомы, как изменение цвета кала и мочи, слабость, кожный зуд и прочее.

Показания к исследованию

Анализ крови на прямой билирубин проводится в ходе диагностики патологий печени. Его результаты требуются, чтобы подтвердить заболевания желчевыводящих протоков, гепатитов, наследственных заболеваний печени. Тест в обязательном порядке проводится при наличии характерных симптомов проблем с печенью (желтуха, боль в правом подреберье и прочее). Его результаты интерпретируются в комплексе с данными других исследований. В большинстве случаев для точной диагностики и выбора эффективной методики лечения требуется комплексное обследование.

Подготовка к исследованию

Взятие крови выполняется натощак после 8-12-ти часового голодания. В это время можно пить только негазированную воду. Желательно сдавать кровь в первой половине дня. Полчаса перед проведением исследования рекомендуется спокойно посидеть, чтобы избежать влияния на результат физической нагрузки и стресса.

Прямой билирубин: норма и патология

Референсные значения одинаковы для пациентов обоих полов и всех возрастов. Отдельная норма установлена только для новорожденных В норме показатели должны находиться в диапазоне 0-8,6 мкмоль/литр. При интерпретации результатов учитывается анамнез пациента, данные других анализов.

Повышение показателей может указывать на нарушение оттока желчи по различным причинам, генетические патологии, патологии печени. Необходимо учитывать, что причиной повышения уровня билирубин может быть длительное голодание, употребление большого количества жирной пищи, прием многих лекарственных препаратов (например, антибактериальных и противогрибковых средств, антидепрессантов).

Билирубин прямой

Билирубин прямой (связанный) – разновидность билирубина, которая может растворяться в воде и в норме выводится из организма преимущественно вместе с желчью.

Синонимы русские

Прямой билирубин, конъюгированный билирубин, связанный билирубин, билирубин новорождённых.

Синонимы английские

Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Диапазон определения: 1,5 – 291 мкмоль/л.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – оранжево-желтый пигмент, обнаруживаемый в желчи и придающий ей характерный цвет. В норме эритроциты циркулируют в крови около 120 дней, а затем разрушаются. Во время их разрушения содержащийся в них гемоглобин (красный пигмент, который переносит кислород от легких к тканям) превращается в непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Ежедневно в норме образуется около 250-350 мг билирубина, из которых 85  % получается из разрушенных эритроцитов, а остальное количество – из костного мозга и печени.

Непрямой билирубин доставляется в печень, где к нему присоединяется сахаросодержащее вещество, что делает его растворимым в воде. Именно такой билирубин называется прямым (связанным, конъюгированным). Прямой билирубин из клеток печени перемещается в желчные протоки и с желчью переносится в кишечник. Под действием нормальной микрофлоры кишечника сахаросодержащее вещество отщепляется от билирубина, а он сам превращается в коричневый пигмент, придающий характерный цвет калу, который затем выводится из организма.

В норме прямой билирубин почти не содержится в крови. Его концентрация увеличивается в случаях, когда печень способна метаболизировать билирубин, но не может его своевременно вывести. Чаще всего такое бывает из-за закупорки желчных протоков (тогда будет повышаться в основном только прямой билирубин), а также из-за повреждения структуры печени при гепатитах или циррозе (тогда будут повышаться и прямой, и непрямой билирубины).

При препятствии оттоку желчи билирубин не попадает в кишечник и, соответственно, не превращается в коричневый пигмент, поэтому происходит осветление кала. Избыточные количества прямого билирубина, проникая в мочу, начинают придавать ей темный цвет.

Для чего используется исследование?

Чтобы выяснить, связано ли повышение общего билирубина с закупоркой желчных протоков (из-за камней, сужения желчевыводящих путей или опухоли) или заболеванием печени, таким как гепатит или цирроз.

Когда назначается исследование?

Тест на прямой билирубин назначается при повышении уровня общего билирубина. Кроме того, он может являться частью стандартных диагностических панелей, которые используются при плановых медицинских осмотрах и при подготовке к хирургическому вмешательству. Обычно он также входит в панель так называемых печеночных проб, используемых для оценки функции печени.

К тому же данное исследование назначается при явных признаках желтухи, при наличии данных о длительном злоупотреблении алкоголем, а также если пациент жалуется на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.

Что означают результаты?

Референсные значения: ≤ 5 мкмоль/л.

Причины повышения уровня прямого билирубина

• Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха – возникает из-за затруднения его оттока (либо внутри печени, либо в других местах по ходу желчевыводящих путей). В этих ситуациях увеличение содержания общего билирубина в основном происходит именно за счет прямого билирубина. Это может быть вызвано камнями желчных протоков, рубцами желчных протоков после хирургических вмешательств, опухолями желчных протоков, раком головки поджелудочной железы, раком желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
• Печеночная (паренхиматозная) желтуха – повышение билирубина из-за повреждения печени. Так как часть билирубина подвергается трансформации, в крови обнаруживается и прямой, и непрямой билирубин. Это может быть вызвано вирусным/алкогольным/токсическим гепатитом, циррозом печени на ранних стадиях, инфекционным мононуклеозом, гепатоцеллюлярным раком или метастазами рака других органов на поздней стадии.
• Синдромы Ротора и Дабина – Джонсона – редкие наследственные заболевания, связанные с затруднением выведения прямого билирубина из печеночной клетки.

Причины понижения уровня прямого билирубина

• Прием алкоголя, барбитуратов, кофеина, преднизолона, пенициллина.

Что может влиять на результат?

• Прием жирной пищи, а также голодание могут повышать показатели данного анализа.
• Многие лекарственные препараты, включая нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, противогрибковые средства, оральные контрацептивы, антидепрессанты и барбитураты, приводят к повышению прямого билирубина.

Также рекомендуется

• Билирубин общий
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Фосфатаза щелочная общая
• HBsAg

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Желтуха — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Желтуха, также известная как гипербилирубинемия, определяется как пожелтение тканей тела в результате накопления избыточного билирубина. Отложение билирубина происходит только при избытке билирубина, а это указывает на повышенную продукцию или нарушение выведения. Нормальный уровень билирубина в сыворотке крови составляет менее 1 миллиграмма на децилитр (мг/дл). Однако клиническая картина желтухи с периферическим пожелтением склер глаз, также называемая иктеричностью склер, лучше всего проявляется, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 3 мг/дл. При дальнейшем повышении уровня билирубина в сыворотке цвет кожи постепенно меняется от лимонно-желтого до яблочно-зеленого, особенно если этот процесс длится долго; зеленый цвет обусловлен биливердином. В этом упражнении рассматривается оценка и дифференциальная диагностика желтухи и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Опишите этиологию и патофизиологию желтухи.

• Опишите подход к сбору анамнеза и физикальному обследованию пациентов с желтухой.

• Кратко опишите варианты лечения и ведения пациентов с желтухой.

• Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи, чтобы улучшить лечение желтухи и улучшить результаты.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желтуха, также известная как гипербилирубинемия,[1] представляет собой желтое окрашивание тканей организма в результате накопления избытка билирубина. Отложение билирубина происходит только при избытке билирубина, что является признаком повышенного образования или нарушения экскреции. Нормальный уровень билирубина в сыворотке крови составляет менее 1 мг/дл; однако клиническая картина желтухи в виде иктеричности склер (периферическое пожелтение склер глаз) лучше всего оценивается только тогда, когда уровни достигают более 3 мг/дл. Склеры имеют высокое сродство к билирубину из-за высокого содержания в них эластина.[2] При дальнейшем повышении уровня билирубина в сыворотке цвет кожи постепенно меняется от лимонно-желтого до яблочно-зеленого, особенно если этот процесс длится долго; зеленый цвет обусловлен биливердином.[3]

Билирубин состоит из двух компонентов: неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого), поэтому повышение любого из них может привести к желтухе. Желтуха выступает в качестве важного клинического индикатора заболевания печени, помимо различных других поражений.

Пожелтение кожи, не затрагивающее склер, указывает на каротинодермию, которая возникает у здоровых людей, потребляющих чрезмерно богатые каротином продукты.[5]

Этиология

КОНЮГИРОВАННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ[6]

 

Дефект канальцевого транспорта органических анионов [7]

Дефект синусоидального обратного захвата связанного билирубина

• Роторный синдром

Снижение внутрипеченочной экскреции билирубина[8]

• Гепатоцеллюлярная болезнь — Вирусный гепатит А, В, D; алкогольный гепатит; цирроз печени, неалкогольный стеатогепатит, EBV, CMV, HSV, Wilson, аутоиммунный

• Холестатическая болезнь печени — первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит

• Инфильтративные заболевания (например, амилоидоз, лимфома, саркоидоз, туберкулез)

• 9 0004 Сепсис и состояния гипоперфузии

• Полное парентеральное питание

• Лекарства и токсины — оральные контрацептивы, рифампицин, пробенецид, стероиды, хлорпромазин, лекарственные травы (например, ямайский кустарниковый чай, кава-кава), мышьяк

• Печеночный криз при серповидноклеточной анемии

• Беременность

Внепеченочный холестаз (обструкция желчевыводящих путей)[9]

• Холедохолитиаз

• Опухоли (например, холангиокарцинома, рак головки поджелудочной железы)

• Внепеченочная билиарная атрезия

  90 014

• Острый и хронический панкреатит

• Стриктуры

• Паразитарные инфекции (например, Ascaris lumbricoides, печеночные двуустки)

НЕКОНЮГИРОВАННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ 48 Избыточная продукция билирубина

• Гемолитические анемии, экстравазация крови в ткани, дизэритропоэз

Снижение поглощения билирубина печенью

Нарушение сопряжения[11]

Эпидемиология

Распространенность желтухи различается среди пациентов; новорожденные и пожилые люди чаще страдают этим заболеванием. [12]

Как упоминалось выше, причины желтухи также зависят от возраста. Около 20 процентов доношенных детей обнаруживают с желтухой в первую неделю жизни, в основном из-за незрелого процесса печеночной конъюгации.[13] Врожденные нарушения, гиперпродукция в результате гемолиза, нарушение захвата билирубина и дефекты конъюгации также являются причиной желтухи в младенчестве или детстве. Было обнаружено, что гепатит А является наиболее распространенной причиной желтухи среди детей.[14][15] Камни желчных протоков, лекарственное заболевание печени и злокачественная обструкция желчевыводящих путей встречаются у пожилых людей.

Мужчины имеют повышенную распространенность алкогольного и неалкогольного цирроза печени, хронического гепатита В, злокачественных новообразований поджелудочной железы или склерозирующего холангита.[16] Напротив, у женщин чаще встречаются камни в желчном пузыре, первичный билиарный цирроз и рак желчного пузыря.[17]

Ядерная желтуха или вызванная билирубином неврологическая дисфункция (BIND), осложнение тяжелой желтухи, является очень редкой причиной смерти новорожденных с коэффициентом смертности 0,28 на миллион живорождений. [18]

Патофизиология

Патофизиологию желтухи лучше всего объяснить, разделив метаболизм билирубина на три фазы: предпеченочную, печеночную и постпеченочную.[19][4]

ПРЕДПЕЧЕНОЧНЫЙ

1. Производство — Билирубин является конечным продуктом гема, который высвобождается стареющими или дефектными эритроцитами. В ретикулоэндотелиальных клетках селезенки, печени и костного мозга гем, высвобождаемый из эритроцитов, подвергается ряду реакций с образованием конечного продукта билирубина:

Гем —> Биливердин —> Билирубин (нерастворим из-за плотных водородных связей)

ПЕЧЕНЧАТАЯ

1. Гепатоцеллюлярное поглощение — Билирубин, высвобождаемый из ретикулоэндотелиальной системы, находится в неконъюгированной форме (т. Связь альбумин-билирубин разрывается, и затем билирубин сам по себе поступает в гепатоциты посредством транспорта через мембрану-носитель и связывается с белками в цитозоле, чтобы уменьшить отток билирубина обратно в плазму.

2. Конъюгация билирубина — Этот неконъюгированный билирубин затем поступает в эндоплазматический ретикулум, где подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой, что приводит к образованию конъюгированного билирубина, растворимого в желчи. Это обеспечивается действием УДФ-глюкуронозилтрансферазы.

ПОСЛЕПИТАТЕЛЬНЫЙ

1. Секреция желчи из гепатоцитов — Конъюгированный билирубин высвобождается в желчные канальцы в желчные протоки, накапливается в желчном пузыре, достигает тонкой кишки через фатерову ампулу и, наконец, попадает в толстую кишку.

2. Кишечный метаболизм и почечный транспорт — Слизистая оболочка кишечника не реабсорбирует конъюгированный билирубин из-за его гидрофильности и большого молекулярного размера. Бактерии толстой кишки деконъюгируют и метаболизируют билирубин в уробилиногены, 80% которых выводятся с калом и стеркобилином, а оставшаяся часть (от 10 до 20%) подвергается энтерогепатической циркуляции. Некоторые из этих уробилинов выводятся через почки, придавая желтому пигменту мочи.

Дисфункция в предпеченочной фазе приводит к повышению уровня неконъюгированного билирубина в сыворотке крови, в то время как инсульт в постпеченочной фазе свидетельствует о повышении конъюгированного билирубина. Нарушение печеночной фазы может повышать как несвязанный, так и связанный билирубин.

Повышенная экскреция уробилиногена с мочой может быть связана с повышенной продукцией билирубина, повышенной реабсорбцией уробилиногена из толстой кишки или снижением печеночного клиренса уробилиногена.

Гистопатология

Существует четыре различных модели внутрипеченочного холестаза, а именно [20]:

1. Цитоплазматический холестаз: мелкий желтый пигмент (желчь), заполняющий цитоплазму клеток печени.

2. Канальцевый холестаз : Желчь обнаружена в канальцах.

3. Дуктулярный холестаз: Скопление желчи в перипортальных желчных протоках Геринга. Дуктулярный холестаз связан с тяжелой обструкцией и сепсисом.

4. Протоковый холестаз: Демонстрирует наличие желчных цилиндров в портальных желчных протоках.

Гистопатологические изменения избытка желчи, по-видимому, являются результатом детергентного действия задержанных желчных кислот.

Токсикокинетика

Как упоминалось ранее, уровень билирубина в сыворотке представляет собой баланс между производством и выведением из печени. Достигнув толстой кишки, бактерии метаболизируют его в уробилиноген. Подавляющее большинство уробилиногена преобразуется в стеркобилин и выводится с калом. Около 10–20% уробилина реабсорбируется под действием бета-глюкуронидазы в щеточной каемке кишечника, облегчает энтерогепатическую циркуляцию и реэкстрацируется печенью; менее 3 мг/дл не попадает в печень и попадает в мочу.[4]

Благодаря своей жирорастворимой природе билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и, таким образом, попадать в головной мозг. Его удаление из мозга обеспечивается наличием фермента на внутренней митохондриальной мембране, который способствует окислению билирубина, тем самым защищая от его нейротоксического действия. Механизм токсичности пока не ясен, но билирубин имеет более высокую способность оседать в глии и нейронах.

Однако у новорожденных, поскольку гематоэнцефалический барьер еще не сформировался, патологическое повышение уровня билирубина в сыворотке может привести к смерти в неонатальном периоде или выживанию с катастрофическими неврологическими последствиями, называемыми ядерной желтухой. Кроме того, новорожденные подвергаются повышенному риску из-за отсутствия бактерий в толстой кишке, что приводит к деконъюгации и кишечно-печеночной реабсорбции ферментами b-глюкуронидазы, что приводит к гипербилирубинемии.[21]

История и физика

История

У пациентов обычно проявляются различные симптомы, кроме желтоватого обесцвечивания кожи и зуда, что дает ключ к уточнению этиологии или также может протекать бессимптомно. Тщательный опрос относительно употребления наркотиков, алкоголя или других токсических веществ, факторов риска гепатита (путешествия, небезопасные сексуальные практики), ВИЧ-статуса, личного или семейного анамнеза любых наследственных заболеваний или гемолитических расстройств имеет жизненно важное значение. Другие важные моменты включают продолжительность желтухи; и наличие любых сопутствующих признаков и симптомов, таких как боль в суставах, сыпь, миалгия, изменения мочи и стула.[22] Наличие в анамнезе артралгии и миалгии до пожелтения указывает на гепатит, вызванный лекарствами или вирусными инфекциями.

Кроме того, лихорадка, озноб, сильная боль в правом верхнем квадранте живота, наблюдаемая при холангите и анорексии, недомогание, наблюдаемое при гепатите, и значительная потеря веса, свидетельствующая о злокачественном новообразовании, обтурирующем желчные протоки, предоставляют дополнительную информацию для диагностики. Кроме того, у пациента с язвенным колитом в анамнезе может быть гипербилирубинемия из-за ПСХ.

Физический

Физикальное обследование начинается с оценки габитуса тела и статуса питания. Атрофия височных и проксимальных мышц предполагает злокачественное новообразование или цирроз печени.[23] Стоит рассмотреть хорошо известные признаки хронического заболевания печени, которые включают паукообразный невус, пальмарную эритему, гинекомастию, головку медузы, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушной железы и атрофию яичек. Пальпируемые лимфатические узлы также могут указать врачу на злокачественное новообразование (левые надключичные и околопупочные). Повышенный объемный статус пациента, о чем свидетельствует набухание яремных вен, может быть признаком правосторонней сердечной недостаточности, предполагающей застой в печени.

Обследование брюшной полости должно предоставить информацию о наличии гепатоспленомегалии или асцита. Желтуха с асцитом указывает либо на цирроз печени, либо на злокачественное новообразование с перитонеальным распространением.

Болезненность в правом подреберье с пальпируемым желчным пузырем (симптом Курвуазье) свидетельствует об обструкции пузырного протока вследствие злокачественного новообразования.[24]

Оценка

(После сбора тщательного анамнеза и проведения физических обследований наиболее важным лабораторным тестом, который необходимо провести, является функциональный анализ печени.[25][26]

Функциональные пробы печени — для проверки сывороточных уровней аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинтрансаминазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтрансферазы, сывороточного альбумина, белка и билирубина

Уровни АСТ, АЛТ и ЩФ — если уровень печеночных трансаминаз повышен, но уровень ЩФ низкий, то инсульт имеет печеночное происхождение.

• Соотношение АСТ/АЛТ более 2 к 1 при алкогольной болезни печени.

• Значения АСТ и АЛТ указаны в 1000 с; тогда гепатоцеллюлярное заболевание, вероятно, связано с токсинами, такими как ацетаминофен, или ишемией, или вирусом.

• Если уровни ЩФ в пять раз повышены по сравнению с нормой, а трансаминазы печени в норме или ниже нормы в два раза, то наиболее вероятной причиной является обструкция желчевыводящих путей. Высокие уровни ALP в сыворотке из-за повреждения желчевыводящих путей можно отличить от заболеваний костей, заказав профиль сыворотки GGT, повышенные уровни подтверждают печеночное происхождение.

• Если уровни АСТ, АЛТ и ЩФ в норме, то желтуха не связана с поражением печени или желчных протоков. Причина, вероятно, должна быть надпеченочной: наследственные нарушения конъюгации печени или заболевания крови или нарушение печеночной экскреции (Ротор, Дубин-Джонсон).

Билирубин в сыворотке —  есть ли повышение уровня неконъюгированного или конъюгированного билирубина

 В дополнение к панели печени всем пациентам с желтухой следует пройти дополнительные анализы, такие как альбумин и протромбиновое время, которые указывают на хроническую и острую печеночную недостаточность функцию соответственно. Неспособность корректировать протромбиновое время при парентеральном введении витамина К свидетельствует о тяжелой гепатоцеллюлярной дисфункции.

 Результаты тестов на билирубин, ферменты и функции печени позволят установить диагноз гепатоцеллюлярной или холестатической причины и дать некоторое представление о продолжительности и тяжести заболевания.

 Дополнительная оценка может быть проведена на основе первоначальной оценки.

Исследование печени: вирусных серологий, аутоиммунные антитела, сывороточный церулоплазмин, ферритин.

Холестатическое исследование: Дополнительные тесты включают УЗИ брюшной полости, КТ, магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (MRCP), эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ERCP), чрескожную чреспеченочную холангиографию (PTC), эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS).

Лечение/управление

Методом выбора при желтухе является коррекция основного гепатобилиарного или гематологического заболевания, когда это возможно.

Зуд, связанный с холестазом, можно лечить в зависимости от тяжести. При легком зуде могут помочь теплые ванны или ванны с овсянкой. Антигистаминные препараты также могут помочь при зуде.[27] Пациенты с зудом от умеренной до тяжелой степени реагируют на секвестранты желчных кислот, такие как холестирамин или колестипол. Другие менее эффективные методы лечения включают рифампицин, налтрексон, сертралин или фенобарбитал. Если медикаментозное лечение не помогает, трансплантация печени может быть единственным эффективным методом лечения зуда.[28]

Желтуха является показанием к декомпенсации печени и может быть показанием для оценки трансплантации печени в зависимости от тяжести повреждения печени.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика желтоватого обесцвечивания кожи узкая. Здоровые люди с высоким потреблением овощей и фруктов, содержащих каротин, таких как морковь, могут иметь каротинодермию, которая обычно не затрагивает склеры.

Хинакрин приводит к желтоватому обесцвечиванию кожи примерно у одной трети пациентов, получавших его. [29]]

Прогноз

Прогноз желтухи зависит от этиологии.

Этиология желтух с отличным прогнозом включает желтуху от рассасывания гематом, физиологическую желтуху новорожденных, грудное вскармливание, желтуху грудного молока, синдром Жильбера, холедохолитиаз.

Как правило, злокачественная обструкция желчевыводящих путей и цирроз печени с желтухой предсказывают более неблагоприятный прогноз.[30]

Осложнения

Непрямой (нерастворимый) билирубин вреден для клеток и клеточных структур. Из-за физиологических механизмов, защищающих от повышенного билирубина, токсические эффекты ограничены новорожденными из-за плохо развитого гематоэнцефалического барьера. Высокие уровни билирубина нейротоксичны и могут привести к стойкому неврологическому повреждению (ядерной желтухе) (билирубин-индуцированная неврологическая дисфункция) [21].

Консультации

Особые сложные пациенты могут нуждаться в специализированных консультациях для дальнейшего обследования и лечения. Специалисты-гастроэнтерологи чаще всего консультируются по недиагностированным случаям желтухи.[31]

Сдерживание и обучение пациентов

Большинство случаев желтухи можно эффективно предотвратить, следуя нескольким простым рекомендациям, которые включают:[32] может вызвать необратимое повреждение печени, ведущее к желтухе

900 11

Поощряйте безопасный секс

Жемчуг и другие проблемы

Лучшим начальным шагом в оценке желтухи является сбор анамнеза и медицинский осмотр. Следующим шагом является классификация желтухи по этиологии и типу: гепатоцеллюлярная, холестатическая или смешанная.

Основные механизмы желтухи включают повышенную продукцию, сниженное поглощение и нарушение конъюгации.

Лечение направлено на устранение причины.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Самые большие трудности в улучшении результатов лечения пациентов связаны с системой предоставления медицинских услуг, которая больше фокусируется на лечении, чем на предотвращении заболеваний. Большинство случаев желтухи можно предотвратить с помощью вакцинации, практики безопасного секса, санитарного просвещения, модификации факторов риска.

Ответственность медицинской бригады за возникновение и лечение желтухи хорошо известна. Совместная работа врачей, медсестер и фармацевтов может значительно улучшить результаты работы команды. Поощрение медицинских работников к пропаганде грудного вскармливания имеет жизненно важное значение в лечении неонатальной желтухи.

Учитывая широкий спектр этиологий желтухи, вся межпрофессиональная команда должна сотрудничать, чтобы обеспечить оптимальные результаты лечения пациентов. Клиницисты, в том числе НП и ПА, будут участвовать в диагностике и выборе терапии в зависимости от этиологии. Сестринское дело будет работать над соблюдением пациентом режима лечения и, в зависимости от этиологии, консультировать пациента по вопросам образа жизни и других изменений, а также информировать лечащих врачей о потенциальных рисках, несоблюдении режима лечения и побочных реакциях на терапию. Фармацевты несут ответственность за отчетность перед остальными членами команды о взаимодействии лекарств после проверки лекарств, а также за проверку дозировки и продолжительности; любые проблемы должны быть доведены до сведения медсестер и/или врача. Только благодаря такому межпрофессиональному сотрудничеству медицинская бригада может гарантировать, что лечение соответствует диагнозу и выполняется наилучшим образом для достижения успешных результатов. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Склеральная иктеричность/желтуха. Предоставлено Steve Bhimji, MS, MD, PhD

Рисунок

Нормальный цвет мочи в сравнении с желтухой/цветом чая. Предоставлено Steve Bhimji, MS, MD, PhD

Рисунок

Желтуха у мужчины. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.

Шварценбах HR. [Желтуха и патологические показатели печени]. Праксис (Берн, 1994). 2013 05 июня; 102 (12): 727-9. [PubMed: 23735764]

2.

Leung TS, Outlaw F, MacDonald LW, Meek J. Индекс цвета глаз при желтухе (JECI): количественная оценка желтушности склер у новорожденных с желтухой с помощью цифровой фотографии. Биомед Опт Экспресс. 2019 01 марта; 10 (3): 1250-1256. [Бесплатная статья PMC: PMC6420273] [PubMed: 30891343]

3.

Roche SP, Kobos R. Желтуха у взрослого пациента. Ам семейный врач. 2004 г., 15 января; 69 (2): 299–304. [PubMed: 14765767]

4.

Витек Л., Остров Д.Д. Биохимия и метаболизм билирубина; вредные и защитные аспекты. Курр Фарм Дез. 2009;15(25):2869-83. [PubMed: 19754364]

5.

Al Nasser Y, Jamal Z, Albugeaey M. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 ноября 2022 г. Каротинемия. [В паблике: 30521299]

6.

Modha K. Клинический подход к пациентам с механической желтухой. Tech Vasc Interv Radiol. 2015 дек;18(4):197-200. [PubMed: 26615159]

7.

Страсбург CP. Гипербилирубинемические синдромы (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дубина-Джонсона и Ротора). Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 окт; 24 (5): 555-71. [PubMed: 20955959]

8.

Нгуен К.Д., Сундарам В., Аюб В.С. Атипичные причины холестаза. Мир J Гастроэнтерол. 2014 июл 28;20(28):9418-26. [Бесплатная статья PMC: PMC4110573] [PubMed: 25071336]

9.

Hucl T. [Злокачественная желчная обструкция]. Кас Лек Ческ. 2016;155(1):30-7. [PubMed: 26898789]

10.

Фрецайас А., Мустаки М., Лиапи О., Карпатиос Т. Синдром Гилберта. Eur J Педиатр. 2012 Январь; 171 (1): 11-5. [PubMed: 22160004]

11.

Мемон Н., Вайнбергер Б.И., Хеги Т., Алексунес Л.М. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр Рез. 2016 март;79(3):378-86. [Бесплатная статья PMC: PMC4821713] [PubMed: 26595536]

12.

Муховски К.Е. Оценка и лечение неонатальной гипербилирубинемии. Ам семейный врач. 01 июня 2014 г.; 89 (11): 873-8. [PubMed: 25077393]

13.

Maisels MJ, Gifford K, Antle CE, Leib GR. Желтуха у здорового новорожденного: новый подход к старой проблеме. Педиатрия. 1988 г., апрель 81(4):505-11. [PubMed: 3353184]

14.

Aggarwal R, Goel A. Гепатит A: эпидемиология в странах с ограниченными ресурсами. Curr Opin Infect Dis. 2015 Октябрь; 28 (5): 488-96. [PubMed: 26203853]

15.

Линдер К.А., Малани П.Н. Гепатит А. ЯМА. 2017 19 декабря; 318 (23): 2393. [PubMed: 29094153]

16.

Илич М., Илич И. Эпидемиология рака поджелудочной железы. Мир J Гастроэнтерол. 2016 28 ноября; 22 (44): 9694-9705. [Бесплатная статья PMC: PMC5124974] [PubMed: 27956793]

17.

Purohit T, Cappell MS. Первичный билиарный цирроз: патофизиология, клиническая картина и терапия. Мир J Гепатол. 2015 08 мая;7(7):926-41. [Бесплатная статья PMC: PMC4419097] [PubMed: 25954476]

18.

Bousema S, Govaert P, Dudink J, Steegers EA, Reiss IK, de Jonge RC. [Ядерную желтуху можно предотвратить, но она все же возникает]. Нед Тайдшр Генескд. 2015;159:A8518. [PubMed: 25944067]

19.

HSIA DY. МЕТАБОЛИЗМ БИЛИРУБИНА. Педиатр Клин Норт Ам. 1965 авг.; 12:713-22. [PubMed: 14312834]

20.

Feuer G, Di Fonzo CJ. Внутрипеченочный холестаз: обзор биохимико-патологических механизмов. Взаимодействие с наркотиками. 1992;10(1-2):1-161. [PubMed: 1511611]

21.

Ле Пишон Дж. Б., Риордан С. М., Ватко Дж., Шапиро С. М. Неврологические последствия неонатальной гипербилирубинемии: определения, диагностика и лечение расстройств ядерной желтухи (KSD). Curr Pediatr Rev. 2017;13(3):199-209. [PubMed: 28814249]

22.

Trépo C, Chan HL, Lok A. Вирусная инфекция гепатита B. Ланцет. 2014 Декабрь 06;384(9959):2053-63. [PubMed: 24954675]

23.

Нисикава Х., Осаки Ю. Цирроз печени: оценка, состояние питания и прогноз. Медиаторы воспаления. 2015;2015:872152. [Бесплатная статья PMC: PMC4606163] [PubMed: 26494949]

24.

Людвиг Курвуазье (1843-1918). Симптом Курвуазье. ДЖАМА. 1968 г., 13 мая; 204 (7): 627. [PubMed: 4869570]

25.

Blann A. Какова цель функциональных тестов печени? Нурс Таймс. 2014 5–11 февраля; 110 (6): 17–9. [PubMed: 24669469]

26.

Джалан Р., Хейс ПК. Обзорная статья: количественные тесты функции печени. Алимент Фармакол Тер. 1995 г., июнь; 9 (3): 263–70. [PubMed: 7654888]

27.

Bassari R, Koea JB. Зуд, связанный с желтухой: обзор патофизиологии и лечения. Мир J Гастроэнтерол. 2015 07 февраля; 21 (5): 1404-13. [Бесплатная статья PMC: PMC4316083] [PubMed: 25663760]

28.

Троттер Дж. Ф. Трансплантация печени по всему миру. Карр Опин Трансплантация органов. 2017 апр; 22(2):123-127. [В паблике: 28151809]

29.

Namas R, Marquardt A. Отчет о клиническом случае и обзор литературы: Холестатический гепатит, вызванный хинакрином, при недифференцированном заболевании соединительной ткани. J Ревматол. 2015 июль; 42 (7): 1354-5. [PubMed: 26136554]

30.

Shin SJ, Park H, Sung YN, Yoo C, Hwang DW, Park JH, Kim KP, Lee SS, Ryoo BY, Seo DW, Kim SC, Hong SM. Прогноз у пациентов с раком поджелудочной железы с синхронными или метахронными злокачественными новообразованиями других органов лучше, чем у пациентов только с раком поджелудочной железы. Лечение рака. 2018 Октябрь; 50 (4): 1175-1185. [Бесплатная статья PMC: PMC6192923] [PubMed: 29268568]

31.

Biggerstaff ME, Short N. Оценка направлений к специалистам в сельской поликлинике. J Am Assoc Nurse Pract. 2017 июль; 29 (7): 410-414. [PubMed: 28695714]

32.

Папатеодоридис Г., Томас Х.К., Голна С., Бернарди М., Карбальо М., Корнберг М., Далекос Г., Дегертекин Б., Доуракис С., Флисиак Р., Голдберг Д., Гор С., Гулис И., Хадзияннис С., Каламитсис Г., Канавос П., Каутц А., Коскинас И., Лейте Б.Р., Маллиори М., Манолакопулос С., Матичич М., Папаевангелоу В., Пирона А., Прати Д., Раптопулу-Гиги М., Рейк Т., Робайс Г., Шац E, Souliotis K, Tountas Y, Wiktor S, Wilson D, Yfantopoulos J, Hatzakis A. Устранение барьеров на пути к профилактике, диагностике и лечению гепатита B и C в условиях сохраняющихся финансовых ограничений в Европе: отчет с конференции высокого уровня . J Вирусная гепатит. 23 февраля 2016 г. Приложение 1:1-12. [В паблике: 26809941]

Уровни билирубина в сыворотке населения США: влияние пола и обратная корреляция с колоректальным раком

. 2004 г., октябрь; 40 (4): 827-35.

doi: 10.1002/hep.20407.

Стивен Д Цукер
¹
, Пол С. Хорн, Кеннет Э. Шерман

принадлежность

• ¹ Отделение болезней пищеварительного тракта Университета Цинциннати, Цинциннати, Огайо, 45267-0595, США. [email protected]

• PMID:

  15382174

• DOI:

  10. 1002/геп.20407

Стивен Д. Цукер и соавт.

Гепатология.

2004 9 октября0005

. 2004 г., октябрь; 40 (4): 827-35.

doi: 10.1002/hep.20407.

Авторы

Стивен Д Цукер
¹
, Пол С. Хорн, Кеннет Э. Шерман

принадлежность

• ¹ Отделение болезней пищеварения, Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо 45267-0595, США. [email protected]

• PMID:

  15382174

• DOI:

  10. 1002/геп.20407

Абстрактный

Билирубин, первичный конечный продукт катаболизма гема, является ключевым маркером печени и гематологических нарушений, и этому желчному пигменту приписывают важные цитопротекторные свойства. Третье национальное обследование здоровья и питания, всесторонняя оценка здоровья и питания в Соединенных Штатах, было проанализировано для определения демографических данных и коррелятов уровней билирубина в сыворотке населения в целом. Мужчины и женщины в возрасте 17 лет и старше были включены во взвешенный анализ, что составляет в общей сложности 176 748 462 человека. Средний уровень общего билирубина в сыворотке у взрослого населения составляет 0,62 ± 0,003 мг/дл (стандартная ошибка среднего) с 97,5% отсечки 1,4 мг/дл. Уровни билирубина в сыворотке значительно выше у мужчин (0,72 ± 0,004), чем у женщин (0,52 ± 0,003 мг/дл), и ниже у неиспаноязычных чернокожих (0,55 ± 0,005 мг/дл) по сравнению с неиспаноязычными. Белые латиноамериканцы (0,63 ± 0,004 мг/дл) и американцы мексиканского происхождения (0,61 ± 0,005 мг/дл). Концентрация билирубина не связана с массой тела, но снижается у активных курильщиков. Лица с историей недерматологического злокачественного новообразования демонстрируют значительно более низкие концентрации билирубина в сыворотке по сравнению с теми, у кого в анамнезе не было недерматологического рака. В частности, каждое увеличение сывороточного билирубина на 1 мг/дл связано с заметным снижением распространенности колоректального рака (ОШ = 0,257; 9).5% ДИ 0,254-0,260). В заключение, уровни билирубина в сыворотке значительно различаются в зависимости от пола, расы и статуса курения. Наблюдаемая обратная корреляция между концентрацией билирубина в сыворотке и историей недерматологических злокачественных новообразований, особенно колоректального рака, требует дальнейшего изучения потенциально важной химиопрофилактической функции билирубина.

Похожие статьи

• Уровень общего билирубина в сыворотке и распространенное заболевание периферических артерий нижних конечностей: Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES) 1999 по 2004 год.

  Перлштейн Т.С., Панде Р.Л., Бекман Дж.А., Крегер М.А.

  Перлштейн Т.С. и соавт.
  Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2008 Январь; 28 (1): 166-72. doi: 10.1161/ATVBAHA.107.153262. Epub 2007 1 ноября.
  Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2008.

  PMID: 17975120

• Билирубин сыворотки и риск колоректального рака: популяционное когортное исследование.

  Иоанну Г.Н., Лиу И.В., Вайс Н.С.

  Иоанну Г.Н. и соавт.
  Алимент Фармакол Тер. 2006 1 июня; 23 (11): 1637-42. doi: 10.1111/j.1365-2036.2006.02939.х.
  Алимент Фармакол Тер. 2006.

  PMID: 16696814

• Уровни каротиноидов в сыворотке зависят от семейного положения.

  Стимпсон Дж.П., Лакан Н.А.

  Стимпсон Дж. П. и др.
  J Am Diet Assoc. 2007 г., сен; 107 (9): 1581-5. doi: 10.1016/j.jada.2007.06.007.
  J Am Diet Assoc. 2007.

  PMID: 17761235

• Продолжающееся снижение уровня свинца в крови среди взрослых в Соединенных Штатах: национальные обследования состояния здоровья и питания.

  Мантнер П., Менке А., ДеСальво К.Б., Рабито Ф.А., Батуман В.

  Мантнер П. и соавт.
  Arch Intern Med. 2005 10 октября; 165 (18): 2155-61. doi: 10.1001/archinte.165.18.2155.
  Arch Intern Med. 2005.

  PMID: 16217007

• Билирубин как предиктор болезней цивилизации. Не пора ли установить пределы принятия решений для концентрации билирубина в сыворотке?

  Витек Л.

  Витек Л.
  Арх Биохим Биофиз. 201915 сентября; 672:108062. doi: 10.1016/j.abb.2019.108062. Epub 2019 31 июля.
  Арх Биохим Биофиз. 2019.

  PMID: 31376369

  Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Регуляция рецептора CD163 у пациентов с аневризмой брюшной аорты и ассоциации с антиоксидантными ферментами HO-1 и NQO1.

  Хаманн Б., Климова А., Клотц Ф., Франк Ф., Янихен К., Капалла М., Сабарстински П., Волк С., Моравиц Х., Поитц Д.М., Хофманн А., Рипс К.

  Хаманн Б. и соавт.
  Антиоксиданты (Базель). 2023 18 апр;12(4):947. doi: 10.3390/antiox12040947.
  Антиоксиданты (Базель). 2023.

  PMID: 37107322
  Бесплатная статья ЧВК.

• Модуляция Nrf2/HO-1 природными соединениями при раке легкого.

  Гарегоми С. , Мусави-Мовахеди Ф., Сасо Л., Хабиби-Резаи М., Хатиби А., Хонг Дж., Мусави-Мовахеди А.А.

  Гарегоми С. и др.
  Антиоксиданты (Базель). 2023 16 марта; 12 (3): 735. doi: 10.3390/antiox12030735.
  Антиоксиданты (Базель). 2023.

  PMID: 36978983
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

• Прогностическое значение предоперационного альбумин-билирубинового индекса у больных раком желудка I-III стадий, перенесших радикальную резекцию: ретроспективное исследование.

  Ван Х, Чжэн Дж, Ян Х, Ян Х, Цай В, Чен Х, Чжан В, Шен Х.

  Ван Х и др.
  Clin Transl Sci. 2023 май; 16 (5): 850-860. doi: 10.1111/cts.13493. Epub 2023 22 февраля.
  Clin Transl Sci. 2023.

  PMID: 36762709Бесплатная статья ЧВК.

• Роль билирубина в прогнозе ишемической болезни сердца и его связь с сердечно-сосудистыми факторами риска: метаанализ.