Отек квинке психосоматика: Если отеки не проходят, копайте глубже: психосоматика застоя лимфы | Lifestyle

Отек от предков

Орфанные заболевания встречаются очень редко. Даже само их название происходит от английского слова, обозначающего беспризорного сироту (orphan), так как люди, страдающие ими, чувствуют себя заброшенными и отринутыми системой здравоохранения. Им сложно поставить диагноз, так как он нетипичен. Для их лечения часто нет устоявшегося протокола и действенных препаратов. И каждый такой случай превращается в настоящую медицинскую загадку. Об одной из них мы сегодня и расскажем вместе с Takeda Pharmaceutical.

Парочка в Принстоне

Пара молодоженов счастливо обедает в ресторане. Внезапно у новобрачной резко опухает лицо и горло, она начинает задыхаться, и муж — молодой белый мужчина — в ужасе вызывает скорую. Врачи диагностируют анафилактический шок и доставляют двадцатилетнюю темнокожую девушку в одну ничем не примечательную больницу в Принстоне, штат Нью-Джерси (США). Увы, но мулатке становится все хуже и хуже. Помимо трудностей с дыханием у нее появляются сильные боли и резь в животе. Однако все тесты на аллергию отрицательные, хотя антигистаминные препараты дают кратковременный положительный эффект.

К делу подключается известная команда диагностов. Их первое подозрение — беременность. Затем сальмонеллез. Позже — анафилактический шок из-за физических нагрузок. Пациентку заставляют пройти стресс-тест на беговой дорожке, но, кроме усиления болей в животе, он ничего не показывает, а вот наблюдающему за процедурой мужу становится плохо. Резкая боль в груди и животе — и его тоже госпитализируют. Предварительный диагноз — инфаркт или разрыв аорты — не подтверждается. И врачи думают, что у обоих супругов психосоматика или панические атаки.

Но что если состояние мужа и жены имеет общие причины? Идея интересная. Какое-либо венерическое заболевание? Но опять все тесты отрицательные. Боли у девушки усиливаются. Их сопровождает острый бред и галлюцинации по поводу отца супруга. После чего она впадает в кому. Магнитно-резонансная томография показывает непонятные подозрительные уплотнения в стволе головного мозга, но для постановки точного диагноза информации недостаточно. Зато у мужа на снимках МРТ головной мозг чистый. Никаких новообразований. И возникает другая проблема — повышенное содержание молочной кислоты — симптом ишемии кишечника. Это значит, что кишки недостаточно снабжается кровью, может начаться их некроз, а вслед за ним и смерть пациента.

Оставим ненадолго нашу пару. Разгадка их болезни ждет нас впереди. Отметим лишь, что диагност, а это был небезызвестный доктор Грегори Хаус, оказался в итоге прав — у обоих одно расстройство.

Пациенты доктора Квинке

Его симптомы известны с древних времен. Даже сам термин, которым оно обозначается, пришел из латинского языка — edema (отек, опухоль). Хотя на самом деле происхождение слова греческое — oídēma (распухание). Как и многие другие болезни, ее открытие приписывают Гиппократу. Чуть позже отек, правда обозначенный другим термином — tumor — сейчас связанным скорее с онкологическими заболеваниями, вошел в знаменитую «тетраду Цельса». Она характеризует любое воспаление. Помимо отека Авл Корнелий Цельс (50 год до нашей эры – 25 год нашей эры) выделял rubor («покраснение»), calor («жар»), dolor («боль»).

Первое задокументированное описание болезни принадлежит врачу из Мантуи Марчелло Донати (1538–1602). В своем знаменитом трактате «De medica historia Mirabili», впервые опубликованном в его родном городе в 1586 году, а затем переизданном в Венеции в 1588 и 1597 годах, он рассказывает об одном знатном молодом человеке. Если он употреблял в пищу яйца, то немедленно его губы и лицо сильно распухали, а кожа покрывалась красными пятнами и сыпью.

Позже в 1777 году схожее описание дал и немец Франц Антон Май из Гейдельберга. Он рассказал о пожилом 62-летнем мужчине, проснувшемся как-то утром с опухшими губами и веками. Постепенно отечность распространилась на все лицо, а затем и носоглотку, вызвав затруднения дыхания. Еще страшнее оказался случай в Ирландии, где в 1843 году врач Роберт Грейвс стал свидетелем, как всего за полчаса на лбу его пациента выросла огромная опухоль, а затем расползлась по лицу и вглубь, захватив язык, небо и язычок.

Однако всю славу первооткрывателя болезни получил немецкий доктор Генрих Иренеус Квинке. В 1882 году он вел практику при Кильском университете имени Кристиана Альбрехта, где к нему поступило 14 пациентов со схожими симптомами. У всех наблюдался острый рецидивирующий отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Ученик Квинке Ойген Динкельлакер защитил на основе клинических случаев своего учителя диссертацию, в которой навсегда ввел в оборот название «отек Квинке». Спустя три года Пауль Штрюбинг предположил потенциальную связь между нервной системой и процессом формирования отека Квинке. Закрепились и такие термины, как ангионевротический отек и ангиоэдема.

Эхо отцов

Но вернемся в больницу Принстон Плейнсборо. Подозревая некроз кишечника у молодого супруга, врачи делают ему операцию, чтобы удалить отмершие ткани, однако обнаруживают лишь отек. Доктор Хаус отбрасывает свою первоначальную идею об общем заболевании у обоих молодых людей, предполагая васкулит у девушки и порфирию у парня. Но потом обращает внимание на тот факт, что отец белого парня запрещал ему жениться на мулатке, из-за чего они даже повздорили. И… догадывается, что они на самом деле сводные брат и сестра — у них общий отец, а значит это может быть действительно одно заболевание на двоих — редкое и наследственное. Решение найдено — у обоих наследственный ангионевротический отек (НАО).

Какое-то время считалось, что отек Квинке вызывается исключительно внешними факторами, главным образом пищевой аллергией, пока в 1888 году «отец современной медицины» сэр Уильям Ослер (1849–1919) не обратил внимание на записи о внезапных смертях от удушья в пяти поколениях одной семьи. Во всех случаях это был отек носоглотки и горла, затрудняющий дыхание и приводящий к летальному исходу.

У самого юного члена этого клана — 24-летней девушки, Ослер обнаружил регулярно повторяющиеся эпизоды непереносимого распухания различных частей тела, длящиеся от одного до четырех дней. Самые сильные приступы сопровождались сильными болями в животе, тошнотой и рвотой. Всего в роду такие же случаи были зафиксированы у 28 ее родственников — от прапрадедов до кузенов.

Ослер сделал первое исчерпывающее описание симптомов наследственного ангионевротического отека: локализованные в разных частях тела отеки, неизменно сопровождающие их желудочно-кишечные расстройства и ярко выраженный наследственный характер.

Генетическая природа заболевания находила все новые и новые подтверждения: в 1909 была поднята семейная история другого древнего английского рода. В нем на протяжении семи поколений от удушья из-за отека гортани умерло 49 человек. В 1917-м на волне успехов первых генетиков Краудер и Краудер предположили аутосомно-доминантное наследование ангионевротического отека.

При таком типе наследования ангионевротический отек проявляется в том случае, если у одного из родителей есть хотя бы один соответствующий ей доминантный аллель (вариант) «дефектного» гена, причем этот ген не содержится в половых хромосомах (Х и Y). Генетический дефект может быть унаследован от любого из родителей. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой.

Таким образом если в паре у одного из родителей имеется мутация, приводящая к ангиоэдеме, то с вероятностью 50 процентов у них будет ребенок, унаследовавший это заболевание. А если «дефектный» ген есть у обоих супругов, как у описанных выше молодоженов, то их малыш с 75-процентной вероятностью унаследует расстройство матери и отца.

У наследственного ангионевротического отека существует три основных типа. Об их особенностях мы расскажем ниже, а сейчас лишь отметим, что типы I и II вызываются мутациями в гене SERPING1. Два этих типа покрывают 99 процентов всех случаев заболеваний. Тип III стал известен лишь недавно и его распространенность пока остается неизвестной, но уже установлено, что он связан с мутациями в гене F12.

Молекулярные сбои

Новый всплеск интереса к наследственному ангионевротическому отеку появился вслед за развитием биохимии в 1960-х годах. Уже в 1961 году Ирвин Липоу, патолог из Кливленда, штат Огайо (США) обнаружил особый белок — естественный ингибитор протеазы. Простыми словами, этот белок препятствовал работе ферментов, помогающих расщеплять другие белки. Ученый назвал его ингибитор С1-эстеразы человека (C1-INH). Впоследствии выяснилось, что это термолабильный — неустойчивый к тепловому воздействию — альфа-глобулин (высокогликолизированный гликопротеин, состоящий из 478 аминокислот).

Данный белок вырабатывался в печени, а обнаруживался в сыворотке крови. Оказалось, что он специфически и исключительно подавляет активность протеаз С1r и C1s-субкомпонентов системы комплемента человека — так называют комплекс защитных белков в крови, реализующих иммунный ответ организма в случае вторжения чужеродных агентов. Если ингибитор C1-INH по каким-либо причинам перестает работать и держать иммунитет в узде, то иммунный ответ выходит из под контроля и может нанести вред самому организму.

В феврале 1961 года Натаниэль Ландерман представил в Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology) свои наблюдения за группой пациентов с наследственным ангионевротическим отеком из армейского госпиталя Уолтера Рида в Вашингтоне, округ Колумбия (США). Ландерман указал на симптомы и предложил алгоритм дифференциального диагноза наследственной ангиоэдемы, а также предложил критерии, позволяющие отличать аллергический отек Квинке от неаллергенного.

Согласно Ландерману, аллергический отек всегда связан с воздействием внешних факторов. Его легко купировать антигистаминными препаратами, он быстро регрессирует и ему редко предшествует продромальные симптомы — ранние предвестники заболевания. Также Ландерман отметил крайнюю опасность наследственного ангионевротического отека — из 358 известных ему случаев, 92 пациента погибли из-за отека гортани и последующей асфиксии.

В 1965 году тайна болезни была окончательно раскрыта Вирджинией Дональдсон и Фредом Розеном, изучившими белковый профиль сыворотки крови большой выборки больных наследственным ангионевротическим отеком. Они обнаружили, что у большинства пациентов уровень ингибитора С1-эстеразы человека (C1-INH) нормальный или даже повышенный, но сам белок функционально не активный.

В последовавшие два десятилетия были установлены и биохимические пути, ведущие к развитию заболевания. Выяснилось, что ключевую роль посредника в развитии отека играют кинины — биологически активные вещества, которые при отсутствии должного контроля значительно повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают спазмы гладкой мускулатуры в желудочно-кишечном тракте.

К концу XX века на волне исследований препаратов против гипертонии, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), стало понятно, что важнейшим в развитии отека кинином является брадикинин. Дело в том, что АПФ идентичен ферменту кининазе, ответственному за разрушение брадикинина в организме. В ряде случаев прием препаратов против повышенного давления приводил к медикаментозно вызванному ангионевротическому отеку, так как брадикинин — мощнейший вазодилататор, расширяющий сосуды и повышающий их проницаемость, особенно в глубоких слоях кожи и под слизистой оболочкой, что и вызывает сильный, непроходящий отек.

Третий тип

В настоящее время известно три основных типа наследственного ангионевротического отека. Первые два связаны с мутациями в гене SERPING1. Одна из мутаций вызывает значительное снижение содержания белка-ингибитора С1-эстеразы (C1-INH) в плазме крови человека, что и приводит к заболеванию по первому типу. Другая мутация связана с дисфункциональной формой белка C1-INH и ответственна за расстройство второго типа.

Оба варианта известны уже почти 80 лет. А вот третий тип был открыт только в 2000 году. До недавнего времени считалось, что он встречается только у женщин, однако в последнее время были выявлены семьи, где его диагностировали и у мужчин.

Тип III связан с мутациями в гене F12, который кодирует фактор свертывания крови XII (фактор Хагемана). Это уже бета-глобулин, профермент из группы протеаз. При третьем типе отека концентрация ингибитора С1-эстеразы в плазме крови остается нормальной, поэтому механизм развития заболевания пока так доподлинно и неизвестен, но, вероятно, он никак не связан с C1-INH.

При третьем типе также наблюдается перепроизводство брадикинина в организме. Недавно было обнаружено, что и уровень ингибитора активации плазминогена-2 у пациентов с этим расстройством также очень высок. Возможно, существует связь между избыточным процессом фибринолиза — растворения тромбов и сгустков крови — и активации выработки брадикинина.

Усмирение иммунитета

Ну что же, диагноз супругам — сводной сестре-мулатке и ее белокожему брату-мужу поставлен. Грегори Хаус не без ошибок и ложных ходов, но все же выполнили свою главную задачу. Теперь вопрос — как спасти молодоженам жизнь. Чем лечить столь редкое и неординарное заболевание?

С конца 1960-х годов активно развивались три метода лечения. Во-первых, прием андрогенов (мужских стероидных гормонов). Затем использование антифибринолитиков, которые не только препятствуют лизированию фибриновых сгустков, но и являются ингибитором кининов и некоторых факторов системы комплемента человека. И процветающее до сих пор в некоторых странах применение свежезамороженной плазмы как источника С1-INH.

В настоящий момент аттенуированные андрогены — синтетические стероиды в небольших концентрациях — используются главным образом для долгосрочной профилактики наследственного ангионевротического отека, например, такие препараты, как Оксандролон. Начиная с 1970-х описаны десятки случаев успешного применения для лечения ангиоэдемы Даназола (антигонадотропина) и Станозолола (антипрогестина).

Среди фибринолитиков уже почти 50 лет популярно использование транексамовой кислоты. Однако сейчас в большинстве стран ее исключают из стандартных протоколов лечения, в связи с низкой эффективностью по сравнению с более современными препаратами.

Так как ингибитор C1-эстеразы обычно синтезируется в печени, клетках-моноцитах и фибробластах кожи, а его наивысшая концентрация достигается в плазме крови, то сразу же после признания его центральной роли в патогенезе наследственного ангионевротического отека начались первые попытки выделения этого белка из сыворотки крови здоровых людей. Первые попытки использовать выделенный C1-INH для заместительной терапии и купирования острых приступов ангиоотека описаны еще в 1973 году. Было установлено, что период полураспада этого белка у пациентов составляет 67,7 часов. Получив столь обнадеживающие данные, фарминдустрия создала в 1979 году препарат Беринерт, использующийся и по сию пору. В настоящий момент разработано еще несколько более современных лекарственных средств на основе выделенного из плазмы крови C1-INH: Cetor, Cinryze. А также на основе генетически модифицированного молока кроликов — Rucones.

Впрочем, фарминдустрия не стоит на месте. Сейчас наиболее эффективными считаются таргетные препараты. Одни из них направлены на кинин-калликреиновую систему и препятствуют выработке брадикининов. Например, экаллантид, одобренный американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) в 2009 году.

Его эффект основан на блокировании активности калликреина в плазме крови. Как результат, этот белок не воздействует на другой белок — кининоген, а он не запускает выработку брадикинина. В итоге наступающий брадикининовый шторм прерывается, не успев даже начаться. Сосуды сохраняют низкую проницаемость и отек тканей не происходит.

Другая группа препаратов похожа по своей структуре на естественный брадикинин. Они присоединяются к брадикининовым рецепторам клеток, таким как BKRB2, и не дают «правильным» молекулам этого вещества возыметь свое действие на клетки. Наиболее известный препарат такого класса — Икатибант. Благодаря тому, что он блокирует рецепторы ACE в клетках, некоторые врачи сейчас предлагают использовать его и для лечения COVID-19.

Быстрые тесты

Помимо лечения важна и быстрая диагностика. Ведь не везде есть такие специалисты (пусть и вымышленные), как доктор Хаус. Настоящий прорыв на этом фронте случился совсем недавно, благодаря разработкам компании Takeda Pharmaceuticals. Их биохимики предложили тест на количество и активность белков C1-INH по одной сухой капле крови (Dried blood spot testing).

Как следует из названия, для теста используется лишь одна капля сухой крови. У такого подхода масса преимуществ: достаточно лишь небольшого объема крови от укола пальца или пятки (у младенцев), а хранить и транспортировать подобный препарат легко и необременительно.

Исследователи производили экстракцию белка C1-INH из 3 мм крови в капле. Далее в пробу добавляли фиксированное, точно известное количество С1-эстеразы человека и смешивали с хромогенным субстратом. Так как С1-эстераза эффективно расщепляет хромогенный субстрат, а ингибитор C1-INH подавляет ее активность, то зная начальное количество С1-эстеразы и применив метод жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии, можно было установить — сколько функционально активного белка C1-INH содержится в крови. Полученный результат затем сравнивается со стандартным значением.

Новый тест оказался очень надежен. А результаты измерений оставались стабильными как в свежих образцах, так и хранившихся более чем 100 дней с момента взятия (при комнатной температуре). Клинические испытания теста подтвердили его диагностическую эффективность. В них приняли участие 24 пациента с диагнозом наследственный ангионевротический отек (9 мужчин и 15 женщин) и 103 здоровых испытуемых в качестве контрольной группы.

В контрольной группе уровень функционального C1-ингибитора варьировался от 311 до 1090 мЕД/мл (в среднем 573 мЕД/мл). А у 23/24 человек с наследственной ангиоэдемой эти уровни были ниже 100 мЕД/мл. Единственное отклонение имело значение 152 мЕД/мл.

Вместо заключения

Среди всех орфанных заболеваний наследственному ангионевротическому отеку можно сказать повезло. Хотя этот диагноз и был забыт почти на полстолетия — с 1910-х до 1960-х, затем, на волне интереса к биохимии и разработке препаратов для лечения гипертонии, интерес к нему возродился. Однако производство лекарственных средств для его лечения дело коммерчески невыгодное, так как пациентов крайне мало, а средств на разработку и производство уходит много.

Тем не менее, в связи с тем, что наследственный ангиоотек крайне мучителен и смертельно опасен, ряд фармакологических компаний берут на себя социальную миссию обеспечивать врачей необходимыми лекарствами, диагностическими тестами и разрабатывать новые, более эффективные виды терапии.

Благодаря этому, даже в таких сложных случаях, с каким столкнулся доктор Грегори Хаус в клинике Принстон Плейнсборо, ему удалось не только поставить диагноз, но и спасти незадачливых молодоженов, одураченных любовью.

Даниил Кузнецов

Психосоматика аллергии — Возрождение Жизни

Каждый из нас замечал, что после сильного стресса, долгого хронического напряжения, мы в большинстве случаев заболеваем. В молодом возрасте это чаще простудные заболевания, возникновение которых не вызывает особого удивления, ну мороженое съел, ну из холодильничка попил, ноги промочил, под кондиционером посидел…

В возрасте, когда уже имеется маленький или большой букет хронических заболеваний, происходит неожиданное обострение, которому мы впрочем, тоже не удивляемся, так как привыкли, что у имеющего заболевания, они, нет-нет, да обостряются… А причина-то именно в ослаблении организма сильными отрицательными эмоциями, снижении из-за них иммунитета.

Аллергия — это чрезмерная реакция организма на какой-нибудь аллерген, на который у большинства населения никакой реакции не возникает.
Связывать тяжелые заболевания с накопившимися эмоциями начали уже давно, когда выделили категорию психосоматических заболеваний. И многие исследователи подробно расписывали таблицы соответствия заболеваний испытываемым эмоциям.

Аллергия, согласно психосоматике, возникает у тех индивидов, которые что-то отчаянно не приемлют чего-то в своей жизни, отказываются принимать, протестуют против несправедливостей жизни, но, в силу воспитания или страха перед последствиями, не разрешающих себе открытый протест.

Пациент не доволен обстоятельствами своей жизни, но вынужден их терпеть. Он не делает то, что хочется, наоборот, принуждает себя к нелюбимым, но нужным занятиям. Часто нужным кому-то другому — начальнику, партнеру в браке, родителям, детям. И аллергия становится необходимой, чтобы иметь возможность отказаться от насилия над самим собой.

Конечно же человек, живущий под таким прессингом испытывает массу отрицательных эмоций, тревога держит его в постоянном напряжении. И больной сам себя бесконечно мобилизует, чтобы в любую минуту быть готовым к отпору.

И за врагов принимает уже не только людей, чьи-то нелестные высказывания, но и вполне безобидные для многих пыль, пыльцу, продукты… Люди, имеющие аллергию в своем анамнезе очень обидчивы, подсознательно считая, что если они так много делают для других, не считаясь со своими желаниями, то так же должны поступать и в ответ окружающие.

И если этого не происходит возникает подавляемая агрессия, которая не высказывается вербально, а выливающаяся отеком, воспалительными реакциями в носоглотке, органах зрения, высыпаниями на коже.

Если к примеру, человек «на дух кого-то не переносит», тот вызывает сильнейшее раздражение, то это предрасполагает к развитию аллергии на пыльцу, пыль, а в последствии и аллергического бронхита, бронхиальной астмы. Другой вариант раздражения, когда негатив вызывает окружающая обстановка, то, что соприкасается вплотную с человеком, может отразиться на коже и возникнут дерматиты, экземы.

Излечение аллергии

Для того чтобы излечиться от аллергии или хотя бы существенно ослабить ее симптомы, необходимо решить внутренние противоречия, научится качественно расслабляться, определить в конце концов, какие выгоды приносит вам аллергия.

Для многих это кощунственно звучит, когда они слышат или читают о том, что их мучительная болезнь может приносить выгоду. Это абсолютно человеческая реакция, сказать «чепуха, бред» и пройти мимо, даже не задумавшись, а может в этом что-то есть… Кстати, наиболее характерна такая реакция именно для АЛЛЕРГИКОВ.

Ведь так соблазнительно считать себя безгрешным мучеником, на которого напала злая болезнь. А что же на деле? Задайте себе вопрос, чего вам позволяет избегать аллергия? Каких изменений в своей жизни вы боитесь? Что будет, если вы выразите свой протест не на физическом уровне через извергание соплей, кашля, а выскажете его прямо? Кто вам так неприятен, что вы готовы разодрать себе кожу (зуд), только бы с ним не контактировать?

Сможете разобраться сами со своими внутренними противоречиями –замечательно !

Если не получается сделать это самостоятельно, приходите на консультацию психолога в медицинский центр «Возрождение жизни».

МЫ ВАМ ПОМОЖЕМ!

Наследственный ангионевротический отек (НАО) — заболевания, которые мы лечим

Что это такое Наследственный ангионевротический отек

Пациенты с НАО имеют проблемы с геном, который контролирует ингибитор С1, белок в крови. Из-за этого генетического дефекта организм вырабатывает либо слишком мало, либо совсем не вырабатывает белок C1-ингибитор. Нормальная функция белка С1-ингибитора помогает контролировать сложные биохимические взаимодействия систем крови, которые борются с болезнями, реагируют на воспаление и образуют тромбы. Поскольку плохой C1-ингибитор плохо справляется со своей задачей регулирования, биохимический дисбаланс может привести к образованию нежелательных пептидов. Эти пептиды вызывают утечку жидкости из капилляров в ткани вокруг них, что вызывает отек.

Наследственная атопическая экзема — это генетическое заболевание, передающееся из поколения в поколение. Если у одного из родителей есть это заболевание, есть 50% шанс, что ребенок тоже заболеет. Даже если в семье нет истории НАО, она все же может быть. Ученые говорят, что целых 20% случаев НАО вызваны людьми, чей ген С1-ингибитора изменился сам по себе, когда они родились. Эти люди могут передать дефектный ген своим детям.

Симптомы наследственного ангионевротического отека

У пациентов часто отмечаются приступы мучительной боли в животе, тошноты и рвоты, вызванные отеком стенки кишечника. Отек дыхательных путей особенно опасен и может привести к смерти от удушья.

Пациенты также могут обращаться с ранними предупредительными признаками, указывающими на ожидание приступа НАО. Эти ранние предупреждающие признаки могут включать:

  • Появление безболезненной незудящей сыпи
  • Ощущение покалывания на коже
  • Появление чувства стянутости кожи
  • Усталость и/или раздражительность
  • Внезапная смена настроения
  • Чувство беспокойства

НАО встречается редко и его трудно диагностировать

Поскольку это заболевание встречается очень редко, нередко пациенты остаются недиагностированными в течение многих лет. Многие пациенты сообщают, что их частые и сильные боли в животе были неправильно диагностированы как психосоматические, что привело к направлению на психиатрическую экспертизу.

Аналогичным образом, пациенты с отеком желудочно-кишечного тракта подвергались ненужной диагностической операции, поскольку приступы НАО в брюшной полости имитируют хирургическое вмешательство в брюшную полость. По сообщениям, до того, как терапия стала доступной, уровень смертности от обструкции дыхательных путей достигал 30 процентов.

Любой пациент, у которого наблюдаются постоянные симптомы, связанные с НАО, или любые ранние предупреждающие признаки НАО, должен обратиться к медицинскому работнику AllerVie Health, чтобы записаться на консультацию.

Варианты лечения наследственного ангионевротического отека

Существует несколько неотложных методов лечения НАО. Работая в тесном контакте с медицинскими экспертами в наших клиниках, пациенты получают различные варианты лечения этого сложного и редкого заболевания.

Варианты лечения могут включать купирование острых приступов, профилактику и профилактическую терапию в ситуациях, когда могут возникнуть приступы. Лекарства могут помочь в лечении пациентов, которые испытывают боль в животе. Врач может выполнить интубацию или трахеостомию в редких случаях, когда обструкция дыхательных путей возникает в результате приступа НАО.

Одобренные FDA лекарства для лечения симптомов НАО впервые стали доступны в США в конце 2008 года. Наши иммунологи имеют специальную подготовку и опыт для точной диагностики вашего состояния и облегчения ваших симптомов. За последнее десятилетие были достигнуты большие успехи, чтобы помочь справиться с этим пожизненным заболеванием. Пытаясь оставаться в авангарде вариантов лечения, наша дочерняя компания AllerVie Clinical Research, занимающаяся клиническими исследованиями, продолжает проводить клинические исследования методов лечения НАО.

Стресс и крапивница | SpringerLink

  • Баду А. , Леви Д.А. (1994) Психологические симптомы при астме и хронической крапивнице. Энн Аллергия 72:229–234

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Байардини И., Джардини А., Паскуали М. и др. (2003) Качество жизни и удовлетворенность пациентов с хронической крапивницей и респираторной аллергией. Аллергия 58:621–623

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Байрамгурлер Д., Билен Н., Намли С. и др. (2002) Влияние землетрясения в Мраморном море 17 августа на госпитализацию пациентов в наше дерматологическое отделение. J Eur Acad Dermatol Venereol 16:249–252

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Brzoza Z, Kasperska-Zajac A, Badura-Brzoza K, et al (2008) Снижение уровня сульфата дегидроэпиандростерона, наблюдаемое при хронической крапивнице, связано с психологическим дистрессом. Психосоматическая медицина 70(6): 723–728

    Перекрёстная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Champion RH, Roberts SOB, Carpenter RG et al (1969) Крапивница и ангионевротический отек. Обзор 554 пациентов. Br J Dermatol 81: 588–597

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Chue PWY (1976) Острый ангионевротический отек губ и языка вследствие эмоционального стресса. Оральный хирург 41:734–738

    перекрестная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Claes SJ (2004) Кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) в психиатрии: от стресса до психопатологии. Энн Мед. 36:50–61

    Перекрёстная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Conrad R, Gieser F, Haidl G и др. (2008) Связь между гневом и восприятием зуда у пациентов с хронической идиопатической крапивницей и псориазом. J Eur Acad Derm Venereol [18 марта 2008 г. Epub перед печатью]

    Google ученый

  • Czubalski K, Rudzki E (1977) Нейропсихические факторы при физической крапивнице. Dermatologica 154:1–4

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Фава Г.А., Перини Г.И., Сантонастасо П. и др. (1980) Жизненные события и психологические расстройства при дерматологических заболеваниях: псориаз, хроническая крапивница и грибковые инфекции. Br J Med Psychol 53: 277–282

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Graham DT, Wolf S (1950) Патогенез крапивницы: экспериментальное исследование жизненных ситуаций, эмоций и кожно-сосудистых реакций. JAMA 143:1396–1402

    CAS

    Google ученый

  • Grattan CEH, Sabroe RA, Greaves MW (2002) Хроническая крапивница. J Am Acad Dermatol 46: 645–657

    CrossRef
    пабмед

    Google ученый

  • Грин Г.Р., Кельше Г.А., Кирланд Р.Р. (1965)Этиология и патогенез хронической крапивницы. Энн Аллергия 23:30–36

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Griesemer RD, Nadelson T (1979) Эмоциональные аспекты кожных заболеваний. В: Фитцпатрик И.М., Эйзен А.З., Вольф К. и др. (ред.) Дерматология в общей медицине. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк

    Google ученый

  • Grob JJ, Revuz J, Ortonne JP и др. (2005) Сравнительное исследование влияния хронической крапивницы, псориаза и атопического дерматита на качество жизни. Br J Dermatol 152: 289–295

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Гупта М.А., Гупта А.К. (1995)Тяжелая рецидивирующая крапивница, связанная с паническим расстройством: синдром, чувствительный к антидепрессантам с селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС)? Кутис 56: 53–54

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Гупта М. А., Гупта А.К. (1996) Психодерматология: обновление. J Am Acad Dermatol 34:1030–1046

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Гупта М.А., Гупта А.К. (2002)Использование десенсибилизации и переработки движениями глаз (EMDR) при лечении дерматологических заболеваний. J Cut Med Surg 6:415–421

    CrossRef

    Google ученый

  • Гупта М.А., Гупта А.К., Шорк Н.Дж. и др. (1994) Депрессия модулирует восприятие зуда: исследование зуда при псориазе, атопическом дерматите и хронической идиопатической крапивнице. Psychosom Med 56:36–40

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Гупта М.А., Ланиус Р.А., Ван дер Колк Б.А. (2005) Психологическая травма, посттравматическое стрессовое расстройство и дерматология. Dermatol Clin 23:649–656

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Харви Н. С., Михаил В.И. (1986) Сезонная гипомания у пациента с холодовой крапивницей. Br J Psychiatry 149:238–241

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Haustein UF (1990) Адренергическая крапивница и адренергический зуд. Arch Derm Venereol (Stockh) 70:82–84

    CAS

    Google ученый

  • Juhlin L (1981)Рецидивирующая крапивница: клинические исследования 330 пациентов. Бр Дж Дерматол 104:369–381

    Перекрестная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Kasckow JW, Baker D, Geracioti TD Jr. (2001)Кортикотропин-высвобождающий гормон при депрессии и посттравматическом стрессовом расстройстве. Пептиды 22:845–851

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Kasperska-Zajac A, Brzoza Z, Rogala B (2008) Низкая концентрация дегидроэпиандротерона сульфата в сыворотке крови при хронической идиопатической крапивнице: вторичное преходящее явление? Br J Dermatol 27 июня [Epub перед печатью]

    Google ученый

  • Кобленцер К. С. (1983) Психосоматические концепции в дерматологии. Взгляд дерматолога-психоаналитика. Arch Dermatol 119:501–512

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Левин М.И., Гир Дж.Х., Кост П.Ф. (1966) Гипнотическое внушение и гистаминовая волдырь. J Allergy 37:246–250

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Locke SE, Ransil BJ, Zachariae R, et al (1994). Влияние гипнотического внушения на реакцию гиперчувствительности замедленного типа. JAMA 272:47–52

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Лонгли А.Дж., Фисет Л., Гетц Т. и др. (1994). Страх может имитировать аллергию на латекс у пациентов с дентофобией. Общая стоматология 42:236–240

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Lyketsos GC, Stratigos GC, Tawil G и др. (1985) Враждебные характеристики личности, дистимические состояния и невротические симптомы при крапивнице, псориазе и алопеции. Psychother Psychosom 44:122–131

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Lytinas M, Kempuraj D, Huang M, et al. (2003) Острый стресс приводит к секреции кортикотропин-рилизинг-гормона кожей, активации тучных клеток и проницаемости сосудов, эффекту, имитируемому внутрикожным кортикотропин-рилизинг-гормоном и ингибируемому антагонистами рецептора гистамина-1. Int Arch Allergy Immunol 130:224–231

    Перекрёстная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Меданский Р.Х., Хэндлер Р.М. (1981) Дерматопсихосоматика: классификация, физиология и терапевтические подходы. J Am Acad Dermatol 5:125–136

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Веселый П. (1987) Кубок мира Крапивница. J Royal Soc Med 80:779

    CAS

    Google ученый

  • Michaelsson G (1969) Хроническая крапивница. Acta Derm Venereol 49:404–416

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Mihara S, Hide M (2008)Адренергическая крапивница у пациента с холинергической крапивницей. Br J Dermatol 158: 629–630

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Morgan III CA, Southwick S, Hazlett G et al (2004) Взаимосвязь между уровнями дегидроэпиандростерона сульфата и кортизола в плазме, симптомами диссоциации и объективными показателями у людей, подвергшихся острому стрессу. Arch Gen Psych 61: 819–825

    Перекрестная ссылка
    КАС

    Google ученый

  • Obermayer ME (1955) Психокожная медицина. Charles C Thomas Publishers, Спрингфилд, Иллинойс, стр. 266–278

    Google ученый

  • Озкан М., Офлаз С.Б., Кокаман Н. и др. (2007) Психическая заболеваемость и качество жизни у пациентов с хронической идиопатической крапивницей. Ann Allergy Asthma Immunol 99: 29–33

    PubMed

    Google ученый

  • Озтас М.О., Ондер М., Озтас П. и др. (2000) Первые проблемы с кожей после землетрясения в Дуздже. Int J Dermatol 39: 952–958

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Panconesi E (1984) Психосоматическая дерматология. Clin Dermatol 2:94–179

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Panconesi E, Hautmann G (1996) Психофизиология стресса в дерматологии. Дерматол Клин 14:399–421

    Перекрёстная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Papadopoulou N, Kalogeromitros D, Staurianeas NG, et al (2005)Рецептор кортикотропин-высвобождающего гормона-1 и экспрессия гистидиндекарбоксилазы при хронической крапивнице. Джей Инвест Дерматол. 125(5):952–955

    Перекрёстная ссылка
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Пистинер М., Питлик С., Розенфельд Дж. (1979) Психогенная крапивница. Ланцет 2:1383

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Rees l (1957) Этиологическое исследование крапивницы и ангионевротического отека. J Psychosom Res 2:172–189

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Ладья А., Уилкинсон Д.С. (1979) Психо-кожные расстройства. В: Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG (eds) Textbook of Dermatology, Vol. III, 3-е изд., Blackwell Scientific Publications, Оксфорд, стр. 2023–2035

    Google ученый

  • Rudzki E, Borkowski W, Czubalski K (1970) Предполагаемый эффект плацебо на интенсивность хронической крапивницы. Acta Allergol 25:70–73

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Sheehan-Dare RA, Henderson MJ, Cotterill JA (1990)Пациенты с тревогой и депрессией, страдающие хронической крапивницей и генерализованным зудом. 123:769–774

    КАС

    Google ученый

  • Шелли В.Б., Шелли Э.Д. (1985). Адренергическая крапивница: новая форма крапивницы, вызванной стрессом. Ланцет 2:1031–1033

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Шипман В.Г., Шумейкер Р.Дж., Левин М.И. и др. (1959)Проблема психосоматической специфичности при хронической крапивнице: клинический случай. J Clin Psychol (1959) 15(2): 133–136

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Шумейкер Р.Дж. (1963) Поиск аффективных детерминант хронической крапивницы. Психосоматика 4:125–132

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Smith MA, Davidson J, Ritchie JC, et al (1989) Тест на высвобождение кортикотропина у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Biol Psychiatr 26(4):349–355

    CrossRef
    КАС

    Google ученый

  • Спербер Дж., Шоу Дж., Брюс С. (1989) Психологические компоненты и роль дополнительных вмешательств при хронической идиопатической крапивнице. Psychother Psychsom 51:135–141

    CAS

    Google ученый

  • Штаубах П., Экхардт-Хенн А., Дешен М. (2006). Качество жизни у больных хронической крапивницей нарушено дифференцированно и определяется сопутствующей психической патологией. Br J Dermatol 154: 294–298

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Steinhardt MJ (1954) Крапивница и ангионевротический отек: статистический обзор пятисот случаев. Ann Allergy 12(6):659–670

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Stewart JH, Goodman MM (1989) Крапивница, вызванная землетрясением. Cutis 43:340

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Stokes JH, Kulchar GV, Pillsbury DM (1935) Влияние на кожу эмоциональных и нервных состояний: этиологическая подоплека крапивницы с особым упором на психонеурогенный фактор. Arch Dermatol Сифилол 31:470–480

    Google ученый

  • Sunder TR, Balsam MJ, Vengrow MI (1982). Неврологические проявления ангионевротического отека. JAMA 247:2005–2007

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Тешима Х., Иноуэ С., Аго Ю. и др. (1974) Плазминовая активность и эмоциональный стресс. Psychother Psychosom 23:218–228

    PubMed
    КАС

    Google ученый

  • Teshima H, Kubo C, Kihara H, et al (1982) Психосоматические аспекты кожных заболеваний с точки зрения иммунологии. Psychother Psychosom 37:165–175

    CrossRef
    пабмед
    КАС

    Google ученый

  • Угуз Ф., Энгин Б., Йылмаз Э. (2008) Диагностика оси I и оси II у пациентов с хронической идиопатической крапивницей. J Psychosom Res 64: 225–229

    CrossRef
    пабмед

    Google ученый

  • Ван дер Колк Б.А., Фислер Р. (1995)Диссоциация и фрагментарный характер травматических воспоминаний: обзор и предварительное исследование. J Травматический стресс 8:505–525

    CrossRef

    Google ученый

  • Warin RP, Champion RH, Крапивница (1974) В: Rook A (ed) Основные проблемы дерматологии, Vol. 1, WB Saunders, Лондон

    Google ученый

  • Уитлок Ф.А. (1976) Психофизиологические аспекты кожных заболеваний. WB Saunders, Лондон, стр.

  • Related Posts

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *